Церамиды как биомаркеры хронического пародонтита, ассоциированного с сахарным диабетом второго типа

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Актуальность. Ассоциация хронического пародонтита с сахарным диабетом типа 2 является одним из наиболее частых проявлений системных эффектов, этиологически связанных с пародонтопатогенными бактериями в составе биопленки зубодесневой борозды. В связи с этим исследование метаболических механизмов, приводящих к таким системным эффектам и служащих их маркерами, является актуальной проблемой. Цель . Исследование особенностей метаболизма сфинголипидов/церамидов, как продуцируемых этиологически значимой микрофлорой, так и присутствующих в тканях пародонта пациентов на примере ассоциации хронического пародонтита с сахарным диабетом типа 2. Материалы и методы. Группы наблюдения включали 58 больных хроническим пародонтитом в ассоциации с сахарным диабетом типа 2, 39 больных хроническим пародонтитом без сопутствующей системной патологии, 27 условно здоровых людей. Всем обследованным проводились молекулярно-генетические исследования таксономического и метаболического профилей микробиоты зубодесневой борозды / пародонтальных карманов c использованием 16S секвенирования и оценка в слюне фосфорилированных церамидов по активности фермента церамид киназы. Результаты . Было установлено, что при ассоциации хронического пародонтита с сахарным диабетом типа 2 имеются особенности таксономического состава микробиоты зубодесневой борозды/пародонтальных карманов, которые сочетаются со снижением метаболизма сфинголипидов. Кроме того, у этих больных в зависимости от длительности сахарного диабета отмечено нарастающее падение в слюне церамид киназы, определяющей фосфорилирование сфинголипидов/церамидов. Заключение . При ассоциации хронического пародонтита с сахарным диабетом типа 2 системные эффекты микробиоты зубодесневой борозды / пародонтальных карманов проявляются снижением метаболизма сфинголипидов, обусловленных в том числе снижением церамид киназы в тканях пародонта, что может служить маркером сочетанного патологического процесса.

Об авторах

К. Г. Унаньян

Динская Центральная районная больница

Автор, ответственный за переписку.
Email: iri.balm@mail.ru
SPIN-код: 6996-2071
Краснодар, Российская Федерация

И. П. Балмасова

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова

Email: iri.balm@mail.ru
SPIN-код: 8025-8611
Москва, Российская Федерация

В. Н. Царев

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова

Email: iri.balm@mail.ru
SPIN-код: 8180-4941
Москва, Российская Федерация

А. М. Мкртумян

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова

Email: iri.balm@mail.ru
SPIN-код: 1980-8700
Москва, Российская Федерация

К. С. Эльбекьян

Ставропольский государственный медицинский университет

Email: iri.balm@mail.ru
SPIN-код: 2403-8663
Ставрополь, Российская Федерация

К. Г. Караков

Ставропольский государственный медицинский университет

Email: iri.balm@mail.ru
SPIN-код: 7085-4329
Ставрополь, Российская Федерация

С. Д. Арутюнов

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова

Email: iri.balm@mail.ru
SPIN-код: 1052-4131
Москва, Российская Федерация

Список литературы

  1. Hajishengallis G., Darveau R.P., Curtis M.A. The keystonepathogen hypothesis. Nat Rev Microbiol. 2012. Vol. 10 (10). P. 717-725.
  2. Лепеева Н.А., Ермолаева Л.А., Шишкин А.Н. Состояние тканей пародонта у больных метаболическим синдромом. Вестник Санкт-Петербургского университета. 2012. Т. 11 (3). С. 145-152.
  3. Bui F.Q., Almeida-da-Silva C.L.C., Huynh B. et al. Association between periodontal pathogens and systemic disease. J Biomed Sci. 2019. Vol. 42 (1). P. 27-35.
  4. Moodley A., Wood N.H., Shangase S.L. The relationship between periodontitis and diabetes: a brief review. SADJ. 2013. Vol. 68 (6). P. 260-264.
  5. Genco R.J., Van Dyke T.E. Prevention: reducing the risk of CVD in patients with periodontitis. Nat Rev Cardiol. 2010. Vol. 7 (9). P. 479-480.
  6. Kim J.-H., Choi I.A., Lee J.Y. et al. Periodontal pathogens and the association between periodontitis and rheumatoid arthritis in Korean adults. J Periodontal Implant Sci. 2018. Vol. 48 (6). P. 347-359.
  7. Han Y.W. Oral health and adverse pregnancy outcomes - what’s next? J Dent Res. 2011. Vol. 90 (3). P. 289-293.
  8. Николаева Е.Н., Царев В.Н., Ипполитов Е.В. Пародонтопатогенные бактерии - индикаторы риска возникновения и развития пародонтита (часть 2). Стоматология для всех. 2011. № 4. С. 4-7.
  9. Wolcott R., Costeryon J.W., Raoult D., Cutler S.J. The polymicrobial nature of biofilm infection. Clin Microbiol Infect. 2013. Vol. 19 (2). P. 107-112.
  10. Ng M.L., Wadham C., Sukocheva O.A. The role of sphingolipid signalling in diabetes-associated pathologies. Int J Mol Med. 2017. Vol. 39 (2). P. 243-252.
  11. Verhulst M.J.L., Loos B.G., Gerdes V.E.A., Teeuw W.J. Evaluating all potential oral complications of diabetes mellitus. Front Endocrinol (Lausanne). 2019. Vol. 10. P. 56-104.
  12. Stanko P., Holla L.I. Bidirectional association between diabetes mellitus and inflammatory periodontal disease. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2014. Vol. 158 (1). P. 35-38.
  13. Bartke N., Hannun Y.A. Bioactive sphingolipids: Metabolism and function. J Lipid Res. 2009. Vol. 50. P. 91-96.
  14. Nichols F.C., Riep B., Mun J. et al. Structures and biological activity of phosphorylated dihydroceramides of Porphyromonas gingivalis. J Lipid Res. 2004. Vol. 45 (12). P. 2317-2330.
  15. Nichols F.C., Housley W.J., O’Conor C.A. et al. Unique lipids from a common human bacterium represent a new class of Tolllike receptor 2 ligands capable of enhancing autoimmunity. Am J Pathol. 2009. Vol. 175 (6). P. 2430-2438.
  16. Olsen I., Nichols F.C. Are sphingolipids and serine dipeptide lipids underestimated virulence factors of Porphyromonas gingivalis? Infect Immun. 2018. Vol. 86 (7). e00035-18.
  17. Moye Z.D., Valiuskyte K., Dewhirst F.E. et al. Synthesis of sphingolipids impacts survival of Porphyromonas gingivalis and the presentation of surface polysaccharides. Front Microbiol. 2016. Vol. 7. P. 1919-1931.
  18. Li L., Michel R., Cohen J. et al. Intracellular survival and vascular cell-to-cell transmission of Porphyromonas gingivalis. BMC Microbiol. 2008. Vol. 8. P. 26-36.
  19. Nichols F.C., Yao X., Bajrami B. et al. Phosphorylated dihydroceramides from common human bacteria are recovered in human tissues. PLoS One. 2011. Vol. 6 (2). - e16771.
  20. Кузьменко Д.И., Климентьева Т.К. Церамид: роль в апоптозе и патогенезе резистентности к инсулину. Биохимия. 2016. Т. 81 (9). С. 913-927.
  21. Монастырская Е.А., Лямина С.В., Малышев И.Ю. М1 и М2 фенотипы активированных макрофагов и их роль в иммунном ответе и патологии. Патогенез. 2008. Т. 6 (4). С. 31-39.
  22. Callahan B.J., McMurdie P.J., Rosen M.J. et al. DADA2: Highresolution sample inference from Illumina amplicon data. Nat Methods. 2016. Vol. 13 (7). P. 581-583.
  23. Quast C., Pruesse E., Yilmaz P. et al. The SILVA ribosomal RNA gene database project: improved data processing and web-based tools. Nucleic Acids Res. 2013. Vol. 41. P. 590-596.
  24. Parks D.H., Tyson G.W., Hugtnholtz P., Beiko R.G. STAMP: statistical analysis of taxonomic and functional profiles. Bioinformatics. 2014. Vol. 30 (21). P. 3123-3124.
  25. Pawlowsky-Glahn V., Egozcue J.J. Exploring compositional data with the CoDa-dendrogram. Austrian J Statistics. 2011. Vol. 40 (1-2). P. 103-113.
  26. Nichols F.C. Novel ceramides recovered from Porphyromonas gingivalis: Relationship to adult periodontitis. J Lipid Res. 1998. Vol. 39 (12). P. 2360-2372.
  27. Lazarevic V., Whiteson K., Hernandez D. et al. Study of interand intra-individual variations in the salivary microbiota. BMC Genomics. 2010. Vol. 11. P. 523-533.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Унаньян К.Г., Балмасова И.П., Царев В.Н., Мкртумян А.М., Эльбекьян К.С., Караков К.Г., Арутюнов С.Д., 2020

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.