Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина
Главный редактор: Жанна Давидовна Кобалава, чл.-кор. РАН, д-р мед. наук, профессор ISSN: 2313-0245 (Print) ISSN: 2313-0261 (online) Издается с 1997 г. Периодичность выхода: 4 выпуска в год (ежеквартально) Издатель: Российский университет дружбы народов имени Патриса Лумумбы Открытый доступ: . Плата за публикацию: не взимается Рецензирование: двойное слепое. Язык публикаций: русский, английский Индексация: Белый список РЦНИ, РИНЦ, ВАК, Scopus (Q3 Cite Score), <a href="https://doaj.org/toc/2313-0261?source=%7B%22query%22%3A%7B%22filtered%22%3A%7B%22filter%22%3A%7B%22bool%22%3A%7B%22must%22%3A%5B%7B%22terms%22%3A%7B%22index.issn.exact%22%3A%5B%222313-0245%22%2C%222313-0261%22%5D%7D%7D%2C%7B%22term%22%3A%7B%22_type%22%3A%22article%22%7D%7D%5D%7D%7D%2C%22query%22%3A%7B%22match_all%22%3A%7B%7D%7D%7D%7D%2C%22from%22%3A0%2C%22size%22%3A100%7D" target="_blank" rel="noopener noreferrer">DOAJ, Google Scholar, Ulrich's Periodicals Directory, WorldCat, Cyberleninka, Dimensions, Lens, Research4Life, British Library, Bodleian Libraries (University of Oxford), Ghent University Library, ResearchBib, JournalTOCs
Peoples’ Friendship University of Russia named after Patrice Lumumba (RUDN University)
Все права на статью принадлежат авторам. Авторы передают права на использование статьи, в том числе на использование статьи в открытом доступе, издателю журнала на условиях приведенной ниже неисключительной лицензии (Авторское соглашение (публичная оферта)). При этом все авторские права сохраняются за авторами. Авторское соглашение (публичная оферта) о публикации статьи в научном журнале «Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина» Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Российский университет дружбы народов имени Патриса Лумумбы» (РУДН) в лице первого проректора-проректора по научной работе Костина Андрея Александровича, действующего на основании Доверенности № 0044-09/20-198 от 29.07.2020 (далее — Издатель), с одной стороны, предлагает неопределенному кругу лиц (далее — Автор), с другой стороны, далее совместно именуемые Стороны, заключить настоящее соглашение (далее — Соглашение) о публикации научных материалов (далее – Статья) в научном журнале «Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина» (далее — Журнал) на нижеуказанных условиях. 1. Общие положения 1.1. Настоящее Соглашение в соответствии с п. 2 ст. 437 Гражданского кодекса РФ является публичной офертой (далее — Оферта), полным и безоговорочным принятием (акцептом), которой в соответствии со ст. 438 Гражданского кодекса РФ считается отправка Автором своих материалов путем загрузки в сетевую электронную систему приема статей на рассмотрение, размещенную в соответствующем разделе сайта Журнала по URL: http://journals.rudn.ru/index.php/medicine/author/submit/1 в информационно-телекоммуникационной сети «Интернет» (далее — Интернет). 1.2. В соответствии с действующим законодательством РФ в части соблюдения авторского права на электронные информационные ресурсы, материалы сайта, электронного журнала или проекта не могут быть воспроизведены полностью или частично в любой форме (электронной или печатной) без предварительного согласия авторов и редакции журнала, которое может быть выражено путем размещения соответствующего разрешения (открытой лицензии Creative Commons Attribution International 4.0 CC BY-NC) в соответствующем разделе сайта Журнала (по месту размещения публикуемых материалов) в соответствующем разделе сайта Журнала в сети Интернет. При использовании опубликованных материалов в контексте других документов необходима ссылка на первоисточник. 1.3. Журнал зарегистрирован Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор). 2. Термины, используемые в Соглашении Автор – физическое лицо (лица), творческим трудом которого (которых) создана Статья. Акцепт Оферты – полное и безоговорочное принятие Оферты на условиях, указанных в пункте 3 Соглашения (автор производит акцепт Оферты путем отправки заявки Издателю – загрузки Статьи и сопроводительных материалов в сетевую электронную систему приема статей на рассмотрение, размещенную в соответствующем разделе сайта Журнала по URL: http://journals.rudn.ru/index.php/medicine/author/submit/1 в сети Интернет). Журнал – научный журнал "Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина". Заявка – электронное обращение Автора к Издателю на размещение Статьи в Журнале посредством загрузки статьи и сопроводительных материалов в сетевую электронную систему приема статей на рассмотрение, размещенную в соответствующем разделе сайта Журнала http://journals.rudn.ru/index.php/medicine/author/submit/1 в сети Интернет). Издатель – федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Российский университет дружбы народов имени Патриса Лумумбы» (РУДН), являющееся учредителем и издателем Журнала. Метаданные Статьи – материалы на русском и английском языках, предназначенные для включения в базы данных научного цитирования в соответствии с оригинальной версией Статьи: название статьи; сведения об авторах (фамилия, имя, отчество автора (авторов) полностью, место работы каждого автора с указанием почтового адреса, контактная информация (e-mail) для каждого автора; аннотация; ключевые слова; тематический рубрикатор: УДК либо другие библиотечно-библиографические классификационные и предметные индексы; библиографический список (список ссылок). Оферта – настоящий документ (предложение Автору) на публикацию Статьи путем размещения ее на сайте Журнала по URL: http://journals.rudn.ru/index.php/medicine/author/submit/1 в сети Интернет. Публикация – размещение Статьи в Журнале. Редакция Журнала – творческий коллектив, осуществляющий подготовку Журнала к выпуску. Редакционная коллегия – совещательный орган при Редакции Журнала. Статья – результат фундаментальных и прикладных научных исследований в виде научного материала, обзорного научного материала, научного сообщения, библиографического обзора по определенным темам научного исследования, исторической справки, посвященной деятелям российской и зарубежной науки, представленный Автором для публикации в Журнале. Стороны – Автор и Издатель. Требования к статьям – требования к публикуемым в Журнале материалам, размещенные в разделе «Авторам» сайта Журнала по URL: http://journals.rudn.ru/index.php/medicine/about/submissions#authorGuidelines в сети Интернет. Услуга – размещение (публикация) Статьи в Журнале на основании Заявки Автора. 3. Предмет Соглашения (Оферты) 3.1. По настоящему соглашению Автор предоставляет Издателю на безвозмездной основе на срок действия авторского права, предусмотренного законодательством РФ, неисключительную лицензию на использование созданной Автором Статьи для опубликования в Журнале. 3.2. Права по использованию Статьи, передаваемые по настоящему Соглашению, включают в себя, но не ограничиваются: воспроизведение Статьи или ее отдельной части, а также метаданных статьи на русском и английском языках в любой материальной форме, в том числе на бумажном и электронном носителе в виде отдельного произведения в журналах и/или базах данных (локальных или в сети Интернет) Издателя и/или иных лиц, по усмотрению Издателя; распространение Статьи или ее отдельной части, а также метаданных статьи на русском и английском языках на любом носителе в составе Журнала и/или базах данных Издателя или иных лиц, по усмотрению Издателя, или в виде самостоятельного произведения по всему миру на условиях открытого доступа или по подписке без выплаты вознаграждения Автору; доведение Статьи или отдельной ее части, а также метаданных статьи на русском и английском языках до всеобщего сведения таким образом, что любое лицо может получить доступ к Статье из любого места и в любое время по собственному выбору (в том числе через Интернет); выдавать разрешения на использование Статьи и ее отдельных частей, а также метаданных статьи на русском и английском языках третьим лицам с уведомлением Автора об этом путем размещения соответствующей информации на сайте Журнала без выплаты вознаграждения Автору; переработка, в том числе перевод Статьи (в том числе на иностранные языки), и использование переработанной (переведенной) Статьи вышеуказанными способами; иные права, прямо не переданные Издателю по настоящему Договору, включая патентные права на любые процессы, способы или методы и прочее, описанные Автором в Статье, а также права на товарные знаки, сохраняются за Автором. 3.3. Территория, на которой допускается использование прав на Статью, не ограничена. 3.4. Действие настоящего Соглашения возникает с момента направления Статьи в Журнал – загрузки Статьи и сопроводительных материалов в сетевую электронную систему приема статей на рассмотрение, размещенную в соответствующем разделе сайта Журнала по URL: http://journals.rudn.ru/index.php/medicine/author/submit/1 в сети Интернет (далее — Загрузки Статьи). адрес сайта журнала. 3.5. Права передаются Автором Издателю безвозмездно, и публикация Статьи в Журнале не влечет никаких финансовых отчислений Автору. 3.6. В случае принятия Издателем решения об отказе в опубликовании Статьи в Журнале настоящее Соглашение утрачивает силу. Решение об отказе в опубликовании направляется Автору по адресу электронной почты, указанной в Заявке. 3.7. Издатель обязуется в течение срока действия Соглашения оказывать Автору услуги, связанные с публикацией Статьи на сайте Журнала по URL: http://journals.rudn.ru/index.php/medicine в сети Интернет. 4. Общие условия оказания услуг 4.1. Издатель оказывает услуги Автору только при выполнении следующих условий: Автор предоставил путем Загрузки статьи все материалы, соответствующие требованиям Оферты; Автор осуществил Акцепт Оферты. 4.2. Услуги предоставляются Автору на безвозмездной основе. 4.3. В случае если материалы предоставлены Автором с нарушением правил и требований настоящей Оферты, Издатель вправе отказать в их размещении. 4.4. Издатель в течение срока действия Договора не несет ответственность за несанкционированное использование третьими лицами данных, предоставленных Автором. 5. Права и обязанности Сторон 5.1. Автор гарантирует: что он является действительным правообладателем исключительных прав на статью; права, предоставленные Издателю по настоящему Соглашению, не передавались ранее и не будут передаваться третьим лицам до момента публикации Статьи Издателем в Журнале; что Статья содержит все предусмотренные действующим законодательством об авторском праве ссылки на цитируемых авторов и/или издания (материалы); что Автором получены все необходимые разрешения на используемые в Статье результаты, факты и иные заимствованные материалы, правообладателем которых Автор не является; что Статья не содержит материалы, не подлежащие опубликованию в открытой печати в соответствии с действующими законодательными актами РФ, и ее опубликование и распространение не приведут к разглашению секретной (конфиденциальной) информации (включая государственную тайну); что Автор ознакомился с редакционной политикой и этическими принципами, опубликованными на сайте Журнала (http://journals.rudn.ru/medicine/about/editorialPolicies), и последствиями нарушения этих принципов, проинформировал других Соавторов относительно условий этого Соглашения и получил согласие всех Соавторов на заключение настоящего Соглашения на условиях, предусмотренных Соглашением. 5.2. Автор обязуется: представить рукопись Статьи в соответствии с Требованиями к статьям, указанным на сайте Журнала по URL: http://journals.rudn.ru/index.php/medicine/about/submissions#authorGuidelines; не использовать в коммерческих целях и в других изданиях без согласия Издателя электронную копию Статьи, подготовленную Издателем; в процессе подготовки Статьи к публикации Автор обязуется: а) вносить в текст Статьи исправления, указанные рецензентами и принятые Редакцией Журнала, и/или, при необходимости, по требованию Издателя и Редакции доработать Статью; б) читать корректуру Статьи в сроки, предусмотренные графиком выхода Журнала; в) вносить в корректуру Статьи только тот минимум правки, который связан с необходимостью исправления допущенных в оригинале Статьи ошибок и/или внесения фактологических и конъюнктурных изменений. 5.3. Автор имеет право: передавать третьим лицам электронную копию опубликованной Статьи, предоставленную ему Издателем согласно п. 5.4 настоящего Соглашения, целиком или частично для включения Статьи в базы данных и репозитории научной информации с целью продвижения академических или научных исследований или для информационных и образовательных целей при условии обеспечения ссылок на Автора, Журнал и Издателя. 5.4. Издатель обязуется: опубликовать в печатной и электронной форме Статью Автора в Журнале в соответствии с условиями настоящего Соглашения; по решению Редакции Журнала, в случае необходимости, предоставить Автору корректуру верстки Статьи и внести обоснованную правку Автора; предоставить Автору электронную копию опубликованной Статьи на электронный адрес Автора в течение 15 рабочих дней со дня выхода номера Журнала в свет; соблюдать предусмотренные действующим законодательством права Автора, а также осуществлять их защиту и принимать все необходимые меры для предупреждения нарушения авторских прав третьими лицами. 5.5. Издатель имеет право: осуществлять техническое и литературное редактирование Статьи, не изменяющее ее (основное содержание); проводить экспертизу Статьи и предлагать Автору внести необходимые изменения, до выполнения которых Статья не будет размещена в Журнале; при любом последующем разрешенном использовании Автором (и/или иными лицами) Журнала и/или Статьи (в том числе любой ее отдельной части, фрагмента) требовать от указанных лиц указания ссылки на Журнал, Издателя, Автора или иных обладателей авторских прав, название Статьи, номер Журнала и год опубликования, указанные в Журнале; размещать в СМИ и других информационных источниках предварительную и/или рекламную информацию о предстоящей публикации Статьи; устанавливать правила (условия) приема и публикации материалов в Журнале. Редколлегии Журнала, возглавляемой главным редактором, принадлежат исключительные права отбора и/или отклонения материалов, направляемых в редакцию Журнала с целью их публикации. Рукопись (материальный носитель), направляемая Автором в Редакцию Журнала, возврату не подлежит. Редакция Журнала в переписку по вопросам отклонения Статьи Редколлегией Журнала не вступает; временно приостановить оказание Автору услуг по Соглашению по техническим, технологическим или иным причинам, препятствующим оказанию услуг, на время устранения таких причин; приостановить оказание услуг по Соглашению в одностороннем внесудебном порядке в случаях: а) если Статья не соответствует тематике Журнала (или какой-либо его части), либо представленный материал недостаточен для самостоятельной публикации, либо оформление Статьи не отвечает предъявляемым требованиям; б) нарушения Автором иных обязательств, принятых в соответствии с Офертой; вносить изменения в Оферту в установленном Офертой порядке. 5.6. Во всех случаях, не оговоренных и не предусмотренных в настоящем Соглашении, Стороны обязаны руководствоваться действующим законодательством Российской Федерации. 6. Акцепт Оферты и заключение Соглашения. Срок действия Соглашения 6.1. Настоящее Соглашение вступает в силу с момента его заключения, когда Автор производит Акцепт Оферты посредством отправки заявки Издателю – Загрузки Статьи, и действует в течение 5 лет. 6.2. Акцепт Оферты Автором создает Соглашение, заключенное в письменной форме (статьи 438 и 1286.1 Гражданского Кодекса РФ) на условиях Оферты. 6.3. Если ни одна из Сторон не направит другой Стороне письменное уведомление о расторжении Соглашения не позднее, чем за два месяца до окончания предписанного пятилетнего срока, то срок действия прав Издателя на Произведения автоматически пролонгируется на аналогичный срок. Количество пролонгаций не ограничено. 6.4. Срок действия Соглашения не может превышать срок действия исключительных прав на Статью в соответствии с законодательством РФ. 6.5. При передаче (отчуждении) исключительного права на произведение Автором третьему лицу действие настоящего Соглашения не прекращается. 7. Порядок изменения и расторжения Соглашения 7.1. Издатель вправе в одностороннем порядке изменять условия настоящего Соглашения, предварительно, не менее чем за 10 (десять) календарных дней до вступления в силу соответствующих изменений, известив об этом Автора через сайт Журнала или путем направления извещения посредством электронной почты на адрес электронной почты Автора, указанный в Заявке Автора. Изменения вступают в силу с даты, указанной в соответствующем извещении. 7.2. В случае несогласия Автора с изменениями условий настоящего Соглашения Автор вправе направить Издателю письменное уведомление об отказе от настоящего Соглашения путем загрузки уведомления в сетевую электронную систему приема статей на рассмотрение, размещенную в соответствующем разделе сайта Журнала по URL: http://journals.rudn.ru/index.php/medicine/author/submit/1 в сети Интернет) или направления уведомления на официальный адрес электронной почты Редакции Журнала, указанный на сайте Журнала "Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина" в сети Интернет) 7.3. Настоящее Соглашение может быть расторгнуто досрочно: по соглашению Сторон в любое время; по иным основаниям, предусмотренным настоящим Соглашением. 7.4. Автор вправе в одностороннем порядке отказаться от исполнения настоящего Соглашения, направив Издателю соответствующее уведомление в письменной форме не менее чем за 60 (шестьдесят) календарных дней до предполагаемой даты публикации статьи Автора в Журнале. 7.5. Прекращение срока действия Соглашения по любому основанию не освобождает Стороны от ответственности за нарушения условий Соглашения, возникшие в течение срока его действия. 8. Ответственность 8.1. За неисполнение или ненадлежащее исполнение своих обязательств по Соглашению Стороны несут ответственность в соответствии с действующим законодательством РФ. 8.2. Все сведения, предоставленные Автором, должны быть достоверными. Автор отвечает за достоверность и полноту передаваемых им Издателю сведений. При использовании недостоверных сведений, полученных от Автора, Издатель не несет ответственности за негативные последствия, вызванные его действиями на основании предоставленных недостоверных сведений. 8.3. Автор самостоятельно несет всю ответственность за соблюдение требований законодательства РФ о рекламе, о защите авторских и смежных прав, об охране товарных знаков и знаков обслуживания, о защите прав потребителей. 8.4. Издатель не несет никакой ответственности по Соглашению: а) за какие-либо действия, являющиеся прямым или косвенным результатом действий Автора; б) за какие-либо убытки Автора вне зависимости от того, мог ли Издатель предвидеть возможность таких убытков или нет. 8.5. Издатель освобождается от ответственности за нарушение условий Соглашения, если такое нарушение вызвано действием обстоятельств непреодолимой силы (форс-мажор), включая действия органов государственной власти (в т.ч. принятие правовых актов), пожар, наводнение, землетрясение, другие стихийные бедствия, отсутствие электроэнергии и/или сбои работы компьютерной сети, забастовки, гражданские волнения, беспорядки, любые иные обстоятельства. 9. Порядок разрешения споров 9.1. Споры и разногласия будут решаться Сторонами путем переговоров, а в случае недостижения согласия – в соответствии с действующим законодательством Российской Федерации. 9.2. При наличии неурегулированных разногласий Сторон споры разрешаются в суде по месту нахождения Издателя в соответствии с действующим законодательством Российской Федерации. 10. Прочие условия 10.1. Любые уведомления, сообщения, запросы, и т.п. (за исключением документов, которые должны быть направлены в виде подлинных оригиналов в соответствии с законодательством РФ) считаются полученными Автором, если они были переданы (направлены) Издателем через сайт журнала (в том числе путем публикации), по факсу, по электронной почте, указанной в Заявке и по другим каналам связи. Стороны признают юридическую силу уведомлений, сообщений, запросов и т.п., переданных (направленных) указанными выше способами. 10.2. В случае предъявления к Издателю требований, связанных с нарушением исключительных авторских и иных прав интеллектуальной собственности третьих лиц при создании Статьи или в связи с заключением Автором настоящего Соглашения, Автор обязуется: немедленно, после получения уведомления Издателя, принять меры к урегулированию споров с третьими лицами, при необходимости вступить в судебный процесс на стороне Издателя и предпринять все зависящие от него действия с целью исключения Издателя из числа ответчиков; возместить Издателю понесенные судебные расходы, расходы и убытки, вызванные применением мер обеспечения иска и исполнения судебного решения, и выплаченные третьему лицу суммы за нарушение исключительных авторских и иных прав интеллектуальной собственности, а также иные убытки, понесенные Издателем в связи с несоблюдением Автором гарантий, предоставленных ими по настоящему Соглашению. 10.3. В соответствии со ст. 6. ФЗ «О персональных данных» № 152-ФЗ от 27 июля 2006 года в период с момента заключения настоящего Соглашения и до прекращения обязательств Сторон по настоящему Соглашению Автор выражает согласие на обработку Издателем следующих персональных данных Автора: фамилия, имя, отчество; индивидуальный номер налогоплательщика (ИНН); дата и место рождения; сведения о гражданстве; реквизиты документов, удостоверяющих личность; адреса места регистрации и фактического места жительства; адреса электронной почты; почтовый адрес с индексом; номера контактных телефонов; номера факсов; сведения о местах работы. 10.4. Издатель вправе производить обработку указанных персональных данных в целях исполнения настоящего Соглашения, в том числе выполнения информационно-справочного обслуживания Автора. Под обработкой персональных данных понимаются действия (операции) с персональными данными, включая сбор, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), использование, распространение (в том числе передача третьим лицам), обезличивание, блокирование и уничтожение персональных данных в соответствии с действующим законодательством РФ. 10.5. Автор вправе отозвать согласие на обработку персональных данных, перечисленных в п. 10.3, направив Издателю соответствующее уведомление в случаях, предусмотренных законодательством РФ. При получении указанного уведомления Издатель вправе приостановить оказание услуг. 10.6. Автор в добровольном порядке предоставляет в редакцию Журнала сведения о себе (и о каждом из Соавторов – по предварительному согласованию с ними) в составе: фамилия, имя, отчество, ученая степень, ученое звание, должность, место работы (наименование и почтовый адрес организации), номер рабочего телефона и адрес электронной почты с целью их открытой публикации в Журнале вместе с публикацией статьи. 11. Юридический адрес и реквизиты Издателя Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Российский университет дружбы народов имени Патриса Лумумбы» (РУДН) Адрес: 117198, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6. ИНН 7728073720, КПП 772801001, ОГРН 1027739189323. Первый проректор-проректор по научной работе А.А. Костин
Секвенирование РНК единичных клеток: современные подходы и достижения
Актуальность. Метод секвенирования РНК единичных клеток (scRNA-seq) является современным подходом к изучению разнообразия и неоднородности транскриптов РНК в отдельных клетках, а также к выявлению состава различных типов клеток и функций в организмах, органах и тканях. Основанный на методе NGS (секвенирование нового поколения) метод scRNA-seq предоставляет огромный объем информации при глубоком клеточном разрешении в различных областях, позволяя делать новые открытия в понимании состава и паттернов взаимодействия отдельных типов клеток в организме человека, модельных животных и растений. Несмотря на активное развитие, оптимизацию и автоматизацию в течение последних 15 лет по всему миру, в нашей стране метод scRNA-seq является относительно новым и применяется сравнительно недавно. Задача освоения и успешного внедрения в практику данного метода актуальна и критична - метод является мощным инструментом для глубокого анализа и диагностики, о чем свидетельствуют результаты исследований, в которых он применялся. В обзоре представлены основные принципы и шаги реализации метода scRNA-seq как в разрезе технической реализации и пробоподготовки в виде надстройки над классическим методом NGS, так и в усложнении и расширении процесса обработки полученных данных, применения новых алгоритмов и баз данных. Рассмотрены уже имеющиеся на рынке коммерчески доступные технологий scRNA-seq и технологии, описанные в научных источниках, послужившие им в качестве прототипов и альтернатив. Представлены примеры и результаты использования таких технологий в различных областях науки и медицины таких как онкология, сенесценция, диагностика и клинические исследования. Выводы. Разработка и успешное применение метода scRNA-seq в научной и клинической практике станет залогом широкого спектра будущих открытий и основой персонализированной диагностики и здравоохранения.
© Гусев А.Е., Чернов П.В., Дмитриев Н.А., Кофиади И.А., 2025 https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0
Нейропротективное действие внеклеточных везикул, полученных из глиальных производных человека на модели глутаматной эксайтотоксичности
Актуальность. Современные исследования в области биомедицины уделяют значительное внимание разработке терапевтических препаратов на основе внеклеточных везикул, чье разнообразие определяется как источниками получения, так и возможностью направленной модификации. В представленной работе впервые проведено транскриптомное профилирование первичной культуры кортикальных нейронов при воздействии внеклеточных везикул, полученных от глиальных клеток, при глутаматной эксайтотоксичности с целью выявления дифференциально экспрессируемых генов. Материалы и методы. Внеклеточные везикулы были получены из кондиционированной среды глиальных клеток-предшественников человека с помощью ультрацентрифугирования. Модель глутаматной эксайтотоксичности проводили на первичной культуре кортикальных нейронов крыс (Р0) при добавлении 100 мкМ гутамата. Секвенирование подготовленных библиотек проводили на платформе NextSeq 1000 (Illumina, США) с использованием набора NextSeq 1000/2000 P2 Reagents kit (200 Cycles) v3, дополненного 2 % Phix (Illumina) в качестве внутреннего контроля. Критерием статистической значимости изменения экспрессии гена между группами считался FDR <0.05. Результаты и обсуждение. Транскриптомный анализ показал, что добавление внеклеточных везикул при глутаматной эксайтотоксичности приводило к повышенной экспрессии 190 генов, и к пониженной экспрессии 309 генов (p-value<0,05 и |FC|<1,5). Анализ генов с помощью базы данных Gene Onthology показал, что гены с повышенной экспрессией достоверно классифицировались по биологическим процессам. Из наиболее представленных были: регенерация, реорганизация внеклеточного матрикса и цитоскелета, поддержание гомеостаза, активация PI3K-Akt- пути и ответ на клеточный стресс. Гены с пониженной экспрессией достоверно классифицировались по группам: кальциевый транспорт, регуляция отростков нейронов, апоптоз, глумататергический синапс. Эти данные могу свидетельствовать о том, что внеклеточные везикулы запускают процессы выживания в нервных клетках при воздействии глутамата и ингибируют пути, связанные с поступлением кальция и глутамата в клетки. Выводы. Внеклеточные везикулы усиливают экспрессию генов, связанных с выживанием, и ингибируют гены, отвечающие за кальциевый транспорт и апоптоз. Результаты исследования свидетельствуют о перспективности применения внеклеточных везикул глиального происхождения в качестве основы для разработки новых терапевтических подходов к лечению неврологических заболеваний.
© Шеденкова М.О., Гурьянова А.А., Судьина А.К., Гугучкин Е.П., Карпулевич Е.А., Фатхудинов Т.Х., Гольдштейн Д.В., Салихова Д.И., 2025 https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0
Биологические и психологические аспекты семейной гиперхолестеренемии
Семейная гиперхолестеринемия (СГ) - это моногенное наследственное заболевание с нарушением метаболизма липидов. Распространенность СГ в общей популяции в среднем составляет 0,32% (95% ДИ: 0,26-0,39%). Заболевание может иметь как аутосомно-доминантный, так и аутосомно-рецессивный типы наследования. Известно 8 фенотипов СГ, связанных с мутациями в генах LDLRAP1, PCSK9, APOA2, APOB, GHR, GSBS, EPHX2 и LDLR, которые могут приводить к раннему проявлению патологии. Целью данного обзора является комплексное исследование данных современной литературы по молекулярно-генетическим, биологическим и психологическим аспектам СГ. Анализ сигнальных путей при СГ выявил три кластера генов и кодируемых ими белков, ответственных за следующие процессы: сборку, ремоделирование и клиренс липопротеинов плазмы (гены: LDLR, LDLRAP1, VLDLR, NPC1L1, APOC1, LPA, CETP, MTTP, APOB, PCSK9); метаболизм холестерина (ген: PPP1R17); регуляцию уровня частиц липопротеинов плазмы (ген: ANGPTL3). Белки PCSK9, APOB и MTTP идентифицированы как ключевые элементы (центральные узлы) этих метаболических сетей. Белок PPP1R17 вовлечен в механизмы долговременной депрессии, формы синаптической пластичности. Кроме того, в литературе описана ассоциация СГ с пятью другими генами: ABCG5, ABCG8, STAP1, CYP7A1, LIPA и PNPLA5. Таким образом, для ранней диагностики и эффективного ведения пациентов с СГ необходимо учитывать не только расширенный спектр ассоциированных генов и белков, но и психологическое состояние пациентов, в частности уровень их тревожности, депрессии и стресса.
© Цховребова Л.В., Агаджанян А.В., Бекоева Д.Д., Куревлев С.В., 2025 https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0
Семейный случай синдрома Марфана: новый вариант в гене FBN1
Синдром Марфана - наследственное заболевание соединительной ткани, характеризующееся ярко выраженным плейотропизмом и клинической вариабельностью. Основные проявления заболевания затрагивают три системы: скелетную, зрительную и сердечно-сосудистую. Причиной заболевания являются патогенетически значимые варианты гена, отвечающего за синтез белка фибриллин-1, который играет ключевую роль в формировании и поддержании структуры соединительной ткани (fibrillin-1 gene, FBN1). B данной статье мы описываем семейный случай (пробанд и его отец) с клиническими проявлениями синдрома Марфана. В результате секвенирования полного генома пробанда и отца был выявлен ранее не описанный вариант нуклеотидной последовательности с. 5782Т>А, р.(Cys1928Ser) в гене FBN1 в гетерозиготном состоянии. Таким образом, был установлен молекулярно-генетический диагноз синдром Марфана, путем обнаружения нового патогенного варианта в гене FBN1. Выводы. Постановка диагноза на клиническом и молекулярно-генетическом уровне у обоих пациентов определяет дальнейшую терапевтическую тактику и открывает возможности для своевременной первичной и вторичной профилактики заболевания в семье.
© Степаненко В.И., Жалсанова И.Ж., Фонова Е.А., Ербурова Д.Н., Государкина С.Н., Равжаева Е.Г., Фадюшина С.В., Никитина А.А., Сеитова Г.Н., Климчук О.И., Степанов В.А., Скрябин Н.А., 2025 https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0
Опухолевые модели в изучении патогенеза и разработке методов лечения рака полости рта
Актуальность. Рак полости рта является одним из распространенных видов рака среди новообразований головы и шеи. Рак полости рта характеризуется плохим прогнозом, отсутствием специфических биомаркеров и высокоэффективного таргетного лечения. Для изучения патогенеза данного заболевания и разработки новых методов лечения необходимы актуальные модельные системы. Понимание молекулярных особенностей рака полости рта представляет собой один из ключевых этапов в разработке новых терапевтических стратегий. В настоящее время доступен широкий спектр биологических моделей, однако их универсальность ограничена. Экспериментальные модели для исследования рака полости рта прошли путь от клеточных культур до систем in vivo, которые имитируют патологические процессы и взаимодействие опухоли и стромы. В данном обзоре мы суммировали доступную информацию о современном состоянии экспериментальных систем рака полости рта. Существующие модели in vitro включают в себя иммортализованные и первичные клеточные линии, трехмерные модели - сфероиды и органоиды. In vivo системы представлены сингенными и ксеногенными моделями, иммунодефицитными, иммунокомпетентными, гуманизированными и генно-инженерными животными. Модельные системы in vitro эффективны в изучении биологии опухолей полости рта и оценки терапевтического агента за счет высокой воспроизводимости и скорости получения результатов. Существующие клеточные линии широко используются для фундаментальных и трансляционных исследований и являются важным звеном в доклинических испытаниях. Традиционные in vivo модели применяют во второй фазе доклинических исследований при разработке лекарственных средств и являются переходным этапом к дальнейшим клиническим испытаниям. Выводы. Несмотря на значительный прогресс в разработке различных экспериментальных моделей, каждая из них имеет свои преимущества и ограничения. Не существует универсальной модели, позволяющей полностью экстраполировать получаемые результаты на человеческий организм. Поэтому при планировании исследований важно тщательно подбирать наиболее подходящие биологические модели, исходя из поставленных задач.
© Третьякова М.С., Простакишина Е.А., Колегова Е.С., Чойнзонов Е.Л., Денисов Е.В., 2025 https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0
Антипролиферативное и проапоптотическое действие - терапевтическая активность провоспалительных макрофагов при эндометриозе
Актуальность. Эндометриоз, несмотря на длительное изучение, остается заболеванием с недостаточно эффективными и безопасными методами терапии, которые могли бы предотвратить его прогрессирование и улучшить качество жизни пациентов. Разработка новых методов лечения эндометриоза - это актуальная задача современной биомедицины. В связи с этим растет интерес к клеточной терапии, в частности к применению макрофагов. Цель исследования - проанализировать влияние введенных в животную модель макрофагов с провоспалительным фенотипом на пролиферацию и выживание клеток в очагах эндометриоза. Материалы и методы. На самках мыши линии C57Bl/6 получали сингенную модель эндометриоза путем внутрибрюшинной трансплантации фрагментов матки от мыши-донора. В качестве клеточного агента использовали мышиные макрофаги линии RAW264.7. Затем животных разделяли на группы: «Контроль» - мыши, которым не проводили терапию макрофагами; «Контроль терапии» - мыши, которым вводили неполяризованные макрофаги линии RAW264.7; «Терапия» - мыши с эндометриозом, которым вводили макрофаги линии RAW264.7 с провоспалительным фенотипом. Результаты и обсуждение. В результате введения макрофагов с провоспалительным фенотипом мы выявили значимое снижение продукции белка-маркера пролиферации Ki-67, а значимое увеличение продукции эффекторной каспазы 3 в клетках очагов эндометриоза по сравнению с «Контролем». При этом уровень продукции белка-супрессора опухоли p53, участвующих в запуске апоптоза в клетках, был сопоставим с таковым у группы «Контроль», в отличие от группы животных, которым вводились неполяризованные макрофаги. Выводы. Мы выявили, что анти-эндометриозная активность макрофагов с прововоспалительным фенотипом связана с тем, что их введение в мышиную модель подавляло пролиферацию клеток эндометриоза и усиливало их апоптотическую гибель благодаря активации белков p53 и каспазы 3.
© Артемова Д.А., Ельчанинов А.В., Вишнякова П.А., 2025 https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0
Результаты комплексного мониторинга наркологической ситуации среди подростков Москвы
Актуальность. Одной из задач Антинаркотической стратегии Российской Федерации до 2030 г., утвержденной Указом Президента Российской Федерации от 23.11.2020 г. № 733, является совершенствование системы мониторинга наркоситуации, повышение оперативности и объективности исследований в сфере контроля за оборотом наркотиков. В документе также указывается, что нормативно-правовое регулирование оборота наркотиков и антинаркотической деятельности должно осуществляется с учетом анализа наркоситуации. Наряду с мониторингом употребления наркотиков чрезвычайно важно изучать ситуацию с употреблением никотинсодержащих веществ и алкоголя (постановление Правительства Российской Федерации от 20.06.2011 № 485). Особую актуальность для социально-демографической стабильности общества имеет изучение данной проблемы среди подросткового населения как в России, так и за рубежом. Цель исследования: проведение комплексного мониторинга наркологической ситуации среди подросткового населения города Москвы. Материалы и методы: м атериалом комплексного исследования послужили данные по г. Москве: медицинская статистика наркологической службы, результаты анонимного анкетирования обучающихся первых курсов колледжей, пилотное интервьюирование экспертов - специалистов наркологической службы Москвы, работающих в сфере профилактики зависимого поведения среди детей, подростков. Результаты и обсуждение. Комплексное исследование было проведено в период 2016-2023 гг. Выявлена тенденция снижения первичной обращаемости подростков за наркологической помощью, что, в первую очередь, связано с сокращением группы потребителей алкоголя, несмотря на это, в целом, ситуации с злоупотреблением подростками психоактивных веществ остается серьезной. Выводы. В связи с полученными результатами целесообразно проведение дальнейшего комплексного мониторинга наркологической ситуации среди обучающихся (подростковой молодежи) и разработка на его основе предложений по мерам профилактики среди детей, подростков и молодежи, в том числе в образовательной среде.
© Абрамов А.Ю., Алексеенко А.О., Кошкина Е.А., Кича Д.И., Аршинова В.В., Щепанская Л.В., 2025 https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0
Значение микробиоты полости рта в возникновении и прогнозе онкологических заболеваний орофарингеальной области
Актуальность. Несмотря на многолетние научные исследования и клинические результаты, онкологические заболевания остаются глобальной проблемой здравоохранения. В последние годы возрос интерес к изучению роли микроорганизмов в возникновении, прогнозе и прогрессировании онкологических заболеваний. Вероятность выделения в составе ротовой микробиоты канцерогенных микроорганизмов достаточно велика. В связи с этим, понимание роли микроорганизмов в возникновении и течении онкологической патологии в дальнейшем может способствовать разработке инновационных стратегий профилактики, лечения злокачественных новообразований и минимизации осложнений противоопухолевого лечения. Целью данного обзора является литературный анализ роли представителей микробиоты полости рта человека в возникновении и прогнозе онкологических заболеваний. В ходе исследования проведены сбор и анализ 1050 научных работ с помощью поисковых систем PubMed, Google Scholar и eLIBRARY, опубликованных с 2003 по 2024 гг., среди которых 47 работ включены в данный литературный обзор. Согласно данным проведенного литературного анализа, профилактика, диагностика и лечение онкологических заболеваний могут и должны быть дополнены стоматологическими подходами, направленными на нормализацию микробиоты полости рта. Понимание того, что санация полости рта существенно снижает ее бактериальную обсемененность и как следствие сокращает количество патогенных и онкогенных микроорганизмов, может повысить качество противоопухолевого лечения без существенных материальных и социальных затрат. Выводы. Применение современных методов диагностики и мониторинга микробиоты полости рта в стоматологии может стать основой для разработки новых стратегий профилактики и лечения злокачественных новообразований слизистой оболочки полости рта. Интеграция этих данных в клиническую практику требует междисциплинарного сотрудничества между онкологами, микробиологами и стоматологами для улучшения прогноза лечения пациентов.
© Аванесов А.М., Гвоздикова Е.Н., Симиониди Е., Титова В.А., 2025 https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0
Стоматологическая заболеваемость детей дошкольного возраста в приемных семьях
Актуальность. Стоматологические болезни рта, поражающие детей самых разных возрастов - общенациональная проблема современного общества и непосредственно здравоохранения. Причем риск возникновения и прогрессирования стоматологических заболеваний среди детей из социально уязвимых групп выше, что требует поиска новых методов профилактики и лечения. В связи с ростом доли отказных детей, изучение состояния здоровья, в том числе стоматологической заболеваемости, представляет особый интерес. Целью работы явилось исследование стоматологического здоровья и распространения основных стоматологических заболеваний у детей в новых семьях-усыновителей. Материалы и методы. Для изучения стоматологической заболеваемости у усыновленных детей-сирот, были проведены в процессе обращаемости на базе стоматологических медицинских организаций г. Казани профилактические осмотры с целью выявления основных стоматологических заболеваний, а также в ходе плановых осмотров в детских дошкольных учреждениях. Обследованные дети были ранжированы в зависимости от возрастных и гендерных отличий, всего в исследовании приняли участие 35 детей-дошкольников. В ходе осмотра состояния рта у детей были выявлены некариозные болезни зубов, случаи проявлений зубочелюстной патологии, а также поражения кариесом и его осложнения. Результаты и обсуждение. Полученные результаты исследования выявили высокую распространенность стоматологическими заболеваниями среди детей из приемных семей. Дети из приемных семей высоко подвержены стоматологическим заболеваниям с самых первых лет жизни. В некоторых возрастных группах заболеваемость некариозными заболеваниями и зубочелюстными аномалиями достигала 100 % случаев. Выводы. Полученные результаты о высокой распространенности стоматологических заболеваний среди детей из приемных семей свидетельствует о неуклонном росте кариеса и его осложнений, зубочелюстных аномалий, некариозных болезней зубов у детей, находящихся в особой группе риска, в связи с неблагоприятными условиями жизни, отягощенной наследственностью, психологическими травмами, недостатками питания, а так же социальным сиротством, что в целом представляет собой социально-значимую проблему для современного здравоохранения.
© Хадыева М.Н., Галиуллин А.Н., Блашкова С.Л., 2025 https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0
Актуальность. Знание научных концепций и достижений прошлых лет обеспечивает информативную базу для современных исследований. Более того, эти достижения наполняются наибольшим смыслом, если они ассоциируются с конкретным человеком и временем, в котором они произошли. Таким образом, знание истории науки позволяет не пренебрегать интеллектуальным наследием прошлых поколений и обращать его в потенциал для развития современных исследований. В одном из своих выступлений нобелевский лауреат сэр Эндрю Хаксли отмечал, что, если бы он в свое время более детально ознакомился с литературой XIX в., то некоторые свои исследования он смог бы успешно завершить гораздо быстрее и эффективнее. Нужно сказать, что XIX в. подарил человечеству целую плеяду крупнейших ученых, совершивших поистине судьбоносные открытия. Наша статья посвящена одному из таких ученых - сэру Чарльзу Беллу (1774-1842), выдающемуся шотландскому хирургу, анатому и экспериментатору-физиологу. Результаты исследования. В ходе своей научной, преподавательской и практической медицинской деятельности Белл реализовал накопленные знания и опыт в публикации множества трактатов, не теряющих актуальности и по сей день. Свой талант художника Чарльз Белл применил в анатомии, собственноручно иллюстрируя великолепные книги, написанные в соавторстве со старшим братом, известным хирургом Джоном Беллом, и в хирургии (точнее, в военно-полевой хирургии), зарисовывая раненых после сражения при Ватерлоо. Неоценимый вклад внес ученый и в развитие неврологии. Так, имя Чарльза Белла увековечено в названии длинного грудного (или «наружного дыхательного») нерва, в описании паралича нижних двигательных нейронов лицевого нерва и в «симптоме Белла», когда глазное яблоко закатывается вверх при попытке закрыть глаз. Широко известно его описание различий между пятым и седьмым черепными нервами, а также определение морфо-функциональных особенностей передних и задних корешков спинного мозга как закон Белла. За неоценимый вклад в науку Чарльз Белл был награжден золотой медалью Королевского общества и произведен в рыцари Ганноверского гвельфийского ордена. Выводы. Выражение великого русского хирурга Н.И. Пирогова «Все, что есть высокого на свете, - искусство, вдохновение и наука…» как нельзя более подходит для характеристики его современника Чарльза Белла, соединившего в себе эти три ипостаси. Важно отметить, что рефлекторная теория, основателем которой считают Чарльза Белла, является основополагающей концепцией физиологии и медицины.
© Фоминых Т.А., Кутя С.А., 2025 https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0
Иммуногистохимическое исследование экспрессии белка P53 при развитии плоскоклеточного рака слизистой полости рта
Актуальность. Исследования развития плоскоклеточного рака слизистой оболочки полости рта имеют первостепенное значение из-за широкого распространения заболевания и агрессивного течения. При гистологическом изучении развития плоскоклеточного рака слизистой оболочки полости рта не всегда возможно определить первые признаки малигнизации. Плоскоклеточный рак может развиваться из эпителиальной гиперплазии и эпителиальной дисплазии разной степени выраженности. Помимо гистологических методов исследования для опухолевых заболеваний широко используют имуногистохимический метод, при котором используют белок Ki-67, с помощью которого можно определить пролиферацию клеток эпителия, также белок Р53 кодирующий ген TP53, который является супрессором опухолевого роста. Он активируется только при наличии повреждения генома клетки. Цель - оценить экспрессию белков Ki-67 и P53 при развитии дисплазии и плоскоклеточного рака слизистой оболочки полости рта. Материал и методы. Для исследования были выделены четыре группы: 1-я группа - 16 пациентов (34,7 %) с диагнозом «эпителиальная гиперплазия», 2-я группа 8 пациентов (17,3 %) с диагнозом «эпителиальная дисплазия низкой степени», 3-я группа - 9 (19,5 %) с диагнозом «эпителиальная дисплазия высокой степени», 4-я группа - 13 (28,2 %) с диагнозом «плоскоклеточный рак». Для определения пролиферации клеток использовали мышиные моноклональные антитела к Ki-67 (клон ММ1, Diagnostic Biosystems, США). Экспрессию P53 определяли при помощи мышиных моноклональных антител к белку P53 (Clone D07, Novocastra, Великобритания). Для исследования только «мутантного типа» белка P53 использовали моноклональные кроличьи антитела P53 (Clone Y5 Epitomics, США). Результаты и обсуждения. Экспрессия белков Ki-67 и P53 отмечалась во всех группах. Однако минимальное количество иммунопозитивных клеток при исследовании P53 (Clone D07) и P53 (Clone Y5) наблюдалось в группе эпителиальная гиперплазия, а максимальное в группе плоскоклеточный рак. Увеличение количества окрашенных клеток достоверно увеличивалось по мере возрастания степени дисплазии эпителия от эпителиальной гиперплазии и эпителиальной гиперплазии низкой степени тяжести к эпителиальной гиперплазии высокой степени тяжести и плоскоклеточному раку. Выводы. Таким образом, выявление экспрессии белка Р53 (Clone Y5) в эпителии указывает на наличие изменения генетического аппарата и метаболизма клеток, что можно использовать при ранней диагностике плоскоклеточного рака слизистой оболочки полости рта.
© Ивина А.А., Тигай Ю.О., Фамилья Фриас Д.Р., Рабинович О.Ф., Бабиченко И.И., 2025 https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0