Прогностическое значение аутоантител к белкам кардиомиоцитов в диагностике хронического физического перенапряжения

Актуальность. В условиях постоянно растущего объема тренировочных нагрузок растет частота случаев хронического физического перенапряжения (ХФП) среди спортсменов. Это определяет важность ранней диагностики формируемой патологии сердечно-сосудистой системы с целью предупреждения дальнейшего ее развития. Цель исследования - изучить на экспериментальной модели ХФП динамику аутоантител к белкам кардиомиоцитов и определить перспективность лабораторного метода по определению аутоантител для раннего диагностирования патоморфологических изменений в сердце. Материалы и методы. Исследование проводилось на самцах белых крыс. Для моделирования ХФП использовался тредмил. У животных измерялась частота сердечных сокращений, регистрировались электрические явления в сердце. В крови определялось содержание гемоглобина, эритроцитов. Измерялся уровень кардиоспецифических аутоантител (ауто-АТ) к тропонину I, к альфа-актину 1, к тяжелой цепи бетамиозина 7В. Проводились измерение массы сердца и гистоморфологическая оценка состояния кардиомиоцитов. Результаты и обсуждение. При моделировании ХФП регистрировалось падение массы тела животных, развитие анемии, гипертрофия сердца. Снижение массы тела более чем на 30 % регистрировалось с 25 по 35 дни моделируемого ХФП. Уменьшение количества эритроцитов в крови отмечалось на 25 день с пиком падения на 30-35 дни. Масса сердца животных в динамике 0-15-35 дней составляла 0,39±0,003; 0,41±0,001; 0,44±0,005 г/100 г. соответственно. На 25 день у 2 % животных регистрировалась синусовая тахикардия. На 30 и 35 дни у 10 % исследованных крыс фиксировалось нарушение процессов реполяризации левого желудочка по типу субэпикардиальной ишемии. На 25-й день визуализировался фиброз периваскулярной области, переходящий в интерстициальное поле между миофибрилл. Обнаруживались сетчатые структуры соединительнотканных волокон между кардиомиоцитами. Период 30-35 дней характеризовался еще большей выраженностью патоморфологических изменений: гипертрофия миокарда, умеренные миокардиодистрофия, интерстициальный и периваскулярный фиброз. Рост количества определяемых ауто-АТ к белкам кардиомиоцитов отмечался на 10 день эксперимента. Многократное увеличение аутоантител к белкам кардиомиоцитов регистрировалось раньше, чем выявлялись функциональные нарушения в сердце и морфологические изменения кардиомиоцитов. Заключение. Лабораторный метод определения ауто-АТ к белкам миокарда может выступать наиболее ранним из комплекса методов диагностики формируемых нарушений в организме в условиях адаптации к интенсивным и продолжительным физическим нагрузкам.