Блокада усиливающего влияния ангиотензина-II на гемодинамические показатели у крыс с экспериментальным сахарным диабетом

Сахарный диабет вызывает не только нарушения углеводного обмена, но и расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы, в результате которых развивается гипертоническая болезнь. Известно, что в регуляции гемодинамики важную роль играет ренин-ангиотензиновая система, эффекторный пептид которой - ангиотензин-II (A-II) - вызывает гипертензию и усиливает частоту сердечных сокращений (ЧСС). В данной работе изучалось изменение систолического артериального давления (САД) и ЧСС под действием A-II у крыс с экспериментальным аутоиммунным СД1. Аутоиммунный диабет у крыс Wistar создавали инъекциями стрептозотоцина. Через две недели после третьей инъекции у животных измеряли САД и ЧСС. За сутки до начала эксперимента измеряли уровень глюкозы в крови. Результаты исследования показали отсутствие гипертензивных свойств A-II и его усиливающего влияния на ЧСС у крыс с аутоиммунным сахарным диабетом, что указывает на диабетическую гипергликемию как на основной фактор неэффективности действия A-II на гемодинамические показатели. Можно предположить, что при значительном увеличении уровня глюкозы в крови в условиях сформированного аутоиммунного диабета СД1 происходит десенситизация специфических рецепторов к A-II в центральных и периферических структурах, регулирующих САД и ЧСС, т.е. блокада физиологического действия этого пептида.

ангиотензин-II, аутоиммунный сахарный диабет 1 типа, систолическое артериальное давление, частота сердечных сокращений