Микроструктура внутренней стенки артерий сетчатки изменяется с возрастом у анамнестически здоровых лиц

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Артериосклеротические изменения охватывают всю сердечно-сосудистую систему человека и выражены по-разному в различных ее отделах. Считается, что артериосклероз поражает, в основном, крупные артерии, однако патологические изменения происходят также и в сосудах микроциркуляции. Сосуды сетчатки глаза являются частью центрального микроциркуляторного сосудистого русла. Они могут быть зарегистрированы неинвазивно простыми оптическими методами, а по своим структурным и функциональным особенностям схожи с сосудами головного мозга. Сосуды сетчатки имеют сужения и расширения в различных отделах, а их поперечное сечение непостоянно вдоль сосуда. Цель исследования состояла в изучении функциональных и морфологических возрастных изменений структуры внутренней стенки артерий сетчатки, а также в определении количественных параметров, которые могли бы характеризовать эти изменения. Изменения продольного профиля участков ретинальных артерий регистрировались у 35 анамнестически здоровых испытуемых разного возраста с помощью динамического анализатора сосудов сетчатки (Retinal Vessel Analyzer, IMEDOS, Йена, ФРГ), который позволяет изучать динамическую реакцию сосудов сетчатки прижизненно неинвазивно и в реальном времени. На основе этого прибора был разработан и применен новый количественный метод прижизненного исследования продольных профилей внутренней стенки сосудов сетчатки. В ходе исследования сосуды сетчатки стимулировались мигающим светом частотой 12,5 Гц, вызывающим реактивную вазодилятацию. На участках артерий сетчатки длиной 1 мм регистрировались продольные профили внутренней сосудистой стенки. Степень неровности внутренней сосудистой стенки (НВСС) артерий сетчатки характеризовалась параметром конечная частота спектра (КЧС). НВСС артерий сетчатки анамнестически здоровых испытуемых не менялась при реактивном изменении тонуса сосуда. На всех стадиях сосудистой реакции НВСС артерий значительно увеличивалась с возрастом. В частности, КЧС значительно отличалась в младшей (21—27 лет) и старшей (60—85 лет) группах испытуемых ( p < 0,05; критерий Мана—Уитни). Значимые различия между КЧС в этих двух группах и в средней возрастной группе (40—59 лет) не были обнаружены в исходном состоянии сосуда. После стимуляции КЧС в средней возрастной группе приблизилась к значениям старшей группы и значительно отличалась от КЧС в группе молодых ( p < 0,05). Таким образом, меняющийся вдоль сосуда сетчатки внутренний диаметр образует нерегулярный профиль сосуда с микронеровностями. Внутренние стенки артерий сетчатки с возрастом претерпевают существенные морфологические и функциональные микроструктурные изменения, которые могут быть обусловлены различными причинами: биомеханической неустойчивостью тонкой сосудистой стенки, частичным патологическим нарушением функции сосудистого эндотелия, а также фокальными изменениями ригидности или нарушениями функции гладкой мускулатуры сосудистой стенки.

Об авторах

Константин Ефимович Котляр

Мюнхенский технический Университет

Email: kotliar@lrz.tum.de
Кафедра офтальмологии

B Мюке Бруно

Мюнхенский технический Университет

Email: kotliar@lrz.tum.de
Кафедра офтальмологии

I M Ланцль Инесс

Мюнхенский технический Университет

Email: kotliar@lrz.tum.de
Кафедра офтальмологии

Галина Александровна Дроздова

Российский университет дружбы народов

Email: g-drozdova@yandex.ru
Кафедра общей патологии и патологической физиологии

Игорь Владимирович Кастыро

Российский университет дружбы народов

Кафедра общей патологии и патологической физиологии

W Вильзер Валтард

Ильменаусский технический Университет

Список литературы

  1. Dohi Y., Kojima M., Sato K., Luscher T.F. Age-related changes in vascular smooth muscle and endothelium // Drugs Aging. — 1995. — N 7. — P. 278—291.
  2. Ferrari A.U., Radaelli A., Centola M. Invited review: aging and the cardiovascular system // J Appl Physiol. — 2003. — N 95. — P. 2591—2597.
  3. Nagel E., Vilser W., Lanzl I. Age, blood pressure, and vessel diameter as factors influencing the arterial retinal flicker response // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 2004. — N 45. — P. 1486—1492.
  4. Kotliar K.E., Vilser W., Nagel E., Lanzl I.M. Retinal vessel reaction in response to chromatic flickering light // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. — 2004 — N 242 — P. 377—392.
  5. Rosengarten B., Aldinger C., Spiller A., Kaps M. Neurovascular coupling remains unaffected during normal aging // J Neuroimaging. — 2003. — N 13. — P. 43—47.
  6. Metea M.R., Newman E.A. Glial cells dilate and constrict blood vessels: a mechanism of neurovascular coupling // J Neurosci. — 2006. — N 26. — P. 2862—2870.
  7. Polak K., Wimpissinger B., Berisha F., Georgopoulos M., Schmetterer L. Effects of sildenafil on retinal blood flow and flicker-induced retinal vasodilatation in healthy subjects // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 2003. — N 44. — P. 4872—4876.
  8. Brigham E.O. The fast Fourier transform and its applications. — Englewood Cliffs, N.J.: Prentice Hall; 1988. — P. 448.
  9. Bronzino J.D., Siok C.J., Austin K., Austin-Lafrance R.J., Morgane P.J. Spectral analysis of the electroencephalogram in the developing rat // Brain Res. — 1987. — N 432. — P. 257—267.
  10. Glantz S.A. Primer of biostatistics. — New York, St. Louis, San Francisco: McGraw-Hill; 1999. — P. 460.
  11. Ku D.D. Coronary vascular reactivity after acute myocardial ischemia // Science. — 1982. — N 218. — P. 576—578.
  12. Lundberg M.S., Crow M.T. Age-related changes in the signaling and function of vascular smooth muscle cells // Exp Gerontol. — 1999. — N 34. — P. 549—557.
  13. Hubbard L.D., Brothers R.J., King W.N. et al. Methods for evaluation of retinal microvascular abnormalities associated with hypertension/sclerosis in the Atherosclerosis Risk in Communities Study // Ophthalmology. — 1999. — N 106. — P. 2269—2280.
  14. Ishida S., Hamasaki S., Kamekou M. et al. Advancing age is associated with diminished vascular remodeling and impaired vasodilation in resistance coronary arteries // Coron Artery Dis. — 2003. — N 14. — P. 443—449.
  15. Cines D.B., Pollak E.S., Buck C.A. et al. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders // Blood. — 1998. — N 91. — P. 3527—3561.
  16. Pearson J.D. Endothelial cell biology // Radiology. — 1991. — N 179. — P. 9—14.
  17. Kotliar K.E., Schilling R., Einzinger J., Lanzl I.M. Retinal blood flow is influenced by age-dependent microirregularities in retinal arterial walls. Biofluidmechanical simulation // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 2006. — N 47 (Suppl1): E — P. 469.
  18. Blevins R.D. Applied fluid dynamics handbook. — New York: Van Nostrand Reinhold, 1984. — P. 221.
  19. K.E. Khantuleva T.A., Mescheryakov Y.I. Nonlocal theory of the high-strain-rate processes in a structured media // Intern J of Solids and Structures. — 1999. — N 36. — P. 3105—3129.

© Котляр К.Е., Мюке Бруно B., Ланцль Инесс I.M., Дроздова Г.А., Кастыро И.В., Вильзер Валтард W., 2013

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах