Роль трансформирующего фактор роста бета-1 и фактора роста эндотелия сосудов в формировании кожных рубцов

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Актуальность. Рубцы представляют собой мультитканевые структуры, значительно снижающие качество жизни молодого, работоспособного населения. Наиболее социально значимые их варианты представлены гипертрофическими и келлоидными послеоперационными рубцами и рубцами после ожогов, атрофическими рубцами после вульгарных угрей и стриями. Значительную роль в их формировании и прогрессировании играют ростовые факторы, которые так же используются для их лечения. Цель работы: обобщить данные об участии ростовых факторов (трансформирующий фактор роста бета-1 и фактор роста эндотелия сосудов) в формировании рубца по гипертрофическому или атрофическому типу. Материалы и методы . Произведено исследование литературных источников наукометрических научных баз. Результаты и обсуждение . В исследовании показано, что большое значение при формировании рубца имеет длительность предшествующих ему фаз рубцевания, их пролонгация приводит к хронизации воспаления и присоединению аутоимунного компонента, росту количества миофибробластов за счет торможения апоптоза и увеличению синтеза межклеточного вещества и незрелых форм коллагена, а также истончению эпидермиса над рубцом. Ростовые факторы, такие как фактор роста бета-1 и фактора роста эндотелия сосудов способны сдвигать баланс этих двух основных путей или в сторону пролиферативных процессов, способствуя увеличению числа сосудов гемомикроциркуляторного русла, количества тучных клеток и общей клеточности, а также в ряде случаев синтезу келлоида - то есть формированию гипертрофического или келлоидного рубца. Наоборот, превалирование воспалительных процессов приводит к снижению клеточности, уменьшении сосудов и межклеточного вещества, а также повреждению эластиновых и коллагеновых волокон, формируя фенотип атрофического рубца или стрии. Выводы. Ключевую роль в формировании рубца играют факторы роста, способствуя увеличению числа сосудов гемомикроциркуляторного русла, количества тучных клеток и общей клеточности, а также в ряде случаев синтезу келлоида - то есть формированию гипертрофического или келлоидного рубца.

Об авторах

В. Г. Никонорова

Санкт-Петербургский национальный исследовательский университет информационных технологий, механики и оптики

Автор, ответственный за переписку.
Email: bgnikon@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-9453-4262
г. Санкт-Петербург, Российская Федерация

В. В. Криштоп

Санкт-Петербургский национальный исследовательский университет информационных технологий, механики и оптики

Email: bgnikon@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-9267-5800
г. Санкт-Петербург, Российская Федерация

Т. А. Румянцева

Ярославский государственный медицинский университет

Email: bgnikon@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-8035-4065
г. Ярославль, Российская Федерация

Список литературы

  1. Fabbrocini G, Annunziata MC, D’Arco V, De Vita V, Lodi G, Mauriello MC et al. Acne scars: pathogenesis, classification and treatment. Dermatol Res Pract. 2010:893080. doi: 10.1155/2010/893080
  2. Kwon HH, Yoon JY, Park SY, Min S, Kim YI, Park JY et al. Activity-guided purification identifies lupeol, a pentacyclic triterpene, as a therapeutic agent multiple pathogenic factors of acne. J Invest Dermatol. 2015;135:1491-500. doi: 10.1038/jid.2015.29
  3. Hayashi N, Miyachi Y, Kawashima M. Prevalence of scars and ‘mini-scars’, and their impact on quality of life in Japanese patients with acne. J Dermatol. 2015;42:690-6. doi: 10.1111/1346-8138.12885
  4. Disphanurat W, Kaewkes A, Suthiwartnarueput W. Comparison between topical recombinant human epidermal growth factor and Aloe vera gel in combination with ablative fractional carbon dioxide laser as treatment for striae alba: A randomized double-blind trial. Lasers Surg Med. 2020;52(2):166-175. doi: 10.1002/lsm.23052
  5. Wolfram D, Tzankov A, Pülzl P, Piza-Katzer H. Hypertrophic scars and keloids - a review of their pathophysiology, risk factors, and therapeutic management. Dermatol Surg. 2009;35(2):171-81. doi: 10.1111/j.1524-4725.2008.34406.x
  6. Chun Q, ZhiYong W, Fei S, XiQiao W. Dynamic biological changes in fibroblasts during hypertrophic scar formation and regression. International Wound Journal. 2016;2(13):257-262. doi: 10.1111/iwj.12283
  7. Sarrazy V, Billet F, Micallef L, Coulomb B, Desmoulière A. Mechanisms of pathological scarring: Role of myofibroblasts and current developments. Wound Repair and Regeneration. 2011;1(19):10-15. doi: 10.1111/j.1524-475X.2011.00708.x
  8. Gökçinar-Yagci B, Uçkan-Çetinkaya D, Çelebi-Saltik B. Pericytes: Properties, functions and applications in tissue engineering. Stem Cell Reviews and Reports. 2015;4(11):549-559. doi: 10.1007/s12015-015-9590-z
  9. Ding J, Ma Z, Shankowsky HA, Medina A, Tredget EE. Deep dermal fibroblast profibrotic characteristics are enhanced by bone marrow-derived mesenchymal stem cells. Wound Repair and Regeneration. 2013;3(21):448-455. doi: 10.1111/wrr.12046
  10. Kirfel G, Rigort A, Borm B, Schulte C, Herzog V. Structural and compositional analysis of the keratinocyte migration track. Cell Motility and the Cytoskeleton. 2003;1(55):1-13. doi: 10.1002/ cm.10106
  11. Oliveira GV, Hawkins HK, Chinkes D, Burke A, Tavares AL et al. Hypertrophic versus non hypertrophic scars compared by immunohistochemistry and laser confocal microscopy: type I and III collagens. Int Wound J. 2009;6(6):445-52. doi: 10.1111/j.1742-481X.2009.00638.x
  12. Ulrich D, Ulrich F, Unglaub F, Piatkowski A, Pallua N. Matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases in patients with different types of scars and keloids. J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2010;63(6): 1015-1021. doi: 10.1016/j.bjps.2009.04.021
  13. Tanzi EL, Alster TS. Laser treatment of scars. Skin Therapy Lett. 2004;9(1):4-7.
  14. Xiao A, Ettefagh L. Laser Revision of Scars. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. 2021.
  15. Gonzalo-Gil E, Galindo-Izquierdo M. Role of transforming growth factor-beta (TGF-b) in the physiopathology of rheumatoid arthritis. Reumatol Clin. 2014;10(3):174-9. doi: 10.1016/j.reuma.2014.01.009
  16. Okamura T, Morita K, Iwasaki Y, Inoue M, Komai T et al. Role of TGF-b3 in the regulation of immune responses. Clin Exp Rheumatol. 2015;33(92):63-9.
  17. Lian N, Li T. Growth factor pathways in hypertrophic scars: Molecular pathogenesis and therapeutic implications. Biomedicine and Pharmacotherapy. 2016;(84):42-50. doi: 10.1016/j.biopha.2016.09.010
  18. Moon J, Yoo JY, Yan JH, Kwon HH, Min S, Suh DH. Atrophic acne scar: A process from altered metabolism of elastic fibers and collagen fibers based on TGF-β1 signaling. British Journal of Dermatology. 2019;181(6):1226-1237. doi: 10.1111/bjd.17851
  19. Filippi CM, Juedes AE, Oldham JE, Ling E, Togher L, Peng Y et al. Transforming growth factor-b suppresses the activation of CD8+ T-cells when naive but promotes their survival and function once antigen experienced: a two-faced impact on autoimmunity. Diabetes. 2008;57(10):2684-92. doi: 10.2337/db08-0609
  20. Korn T, Bettelli E, Oukka M, Kuchroo VK. IL-17 and Th17 cells. Annu Rev Immunol. 2009;27:485-517. doi: 10.1146/annurev.immunol.021908.132710
  21. Freudlsperger C, Bian Y, Contag Wise S, Burnett J, Coupar J, Yang X et al. TGF-b and NF-jB signal pathway cross-talk is mediated through TAK1 and SMAD7 in a subset of head and neck cancers. Oncogene. 2013;32(12):1549-59. doi: 10.1038/onc.2012.17122. Choi KC, Lee YS, Lim S, Choi HK, Lee CH, Lee EK et al. Smad6 negatively regulates interleukin 1-receptor-Toll-like receptor signalling through direct interaction with the adaptor Pellino-1. Nat Immunol. 2006;7(10):1057-65. doi: 10.1038/ni1383
  22. Hong S, Lim S, Li AG, Lee C, Lee YS, Lee EK et al. Smad7 binds to the adaptors TAB2 and TAB3 to block recruitment of the kinase TAK1 to the adaptor TRAF2. Nat Immunol. 2007;8(5);504-13. doi: 10.1038/ni1451
  23. Sanjabi S, Zenewicz LA, Kamanaka M, Flavell RA. Anti-inflammatory and pro-inflammatory roles of TGF-b, IL-10, and IL-22 in immunity and autoimmunity. Curr Opin Pharmacol. 2009;9(4):447-53. doi: 10.1016/j.coph.2009.04.008
  24. Sato M. Upregulation of the Wnt/β-catenin pathway induced by transforming growth factor-β in hypertrophic scars and keloids. Acta Dermato-Venereologica. 2006;86(4):300-307. doi: 10.2340/000155550101
  25. Shah M, Foreman DM, Ferguson MW. Neutralising antibody to TGF-beta 1,2 reduces cutaneous scarring in adult rodents. J Cell Sci. 1994;107(5):1137-57.
  26. Xiao Z, Zhang F, Lin W, Zhang M, Liu Y. Effect of Botulinum Toxin Type A on Transforming Growth Factor b1 in Fibroblasts Derived from Hypertrophic Scar: A Preliminary Report. Aesthetic Plast Surg. 2010;34(4):424-427. doi: 10.1007/s00266-009-9423-z
  27. Zunwen L, Shizhen Z, Dewu L, Yungui M, Pu N. Effect of tetrandrine on the TGF-β-induced smad signal transduction pathway in human hypertrophic scar fibroblasts in vitro. Burns. 38(3):404-13. doi: 10.1016/j.burns.2011.08.013
  28. Zhang YF, Zhou SZ, Cheng XY, Yi B, Shan SZ, Wang J et al. Baicalein attenuates hypertrophic scar formation via inhibition of the transforming growth factor-β/Smad2/3 signalling pathway. British Journal of Dermatology. 2016;1(174):120-130. doi: 10.1111/bjd.14108
  29. Bai X, He T, Liu J, Wang Y, Fan L, Tao K et al. Loureirin B inhibits fibroblast proliferation and extracellular matrix deposition in hypertrophic scar via TGF-β/Smad pathway. Experimental Dermatology. 2015;24(5):355-360. doi: 10.1111/exd.12665
  30. He T, Bai X, Yang L, Fan L, Li Y, Su L, et al. Loureirin B inhibits hypertrophic scar formation via inhibition of the TGF-beta1ERK/JNK pathway. Cell Physiol. Biochem. 2015;37(2):666-76. doi: 10.1159/000430385
  31. Li N, Kong M, Ma T, Gao W, Ma S. Uighur medicine abnormal savda munzip (ASMq) suppresses expression of collagen and TGF-β 1 with concomitant induce Smad7 in human hypertrophic scar fibroblasts. Int J Clin Exp Med. 2015;8(6):8551-60.
  32. Qiu SS, Dotor J, Hontanilla B. Effect of P144®(Anti-TGF-β) in an «in Vivo» Human Hypertrophic Scar Model in Nude Mice. PLoS ONE. 2015;10(12): e0144489. doi: 10.1371/journal.pone.0144489
  33. Creely JJ, DiMari SJ, Howe AM, Haralson MA. Effects of transforming growth factor-b on collagen synthesis by normal rat kidney epithelial cells. Am J Pathol. 1992;140(1):45-55.
  34. La Padula S, Hersant B, Pizza C, Chesné C, Jamin A, Ben Mosbah I et al. Striae Distensae: In Vitro Study and Assessment of Combined Treatment With Sodium Ascorbate and Platelet-Rich Plasma on Fibroblasts. Aesthetic Plast Surg. 2021. doi: 10.1007/s00266-020-02100-7
  35. Podobed OV, Prozorovskiĭ NN, Kozlov EA, Tsvetkova TA, Vozdvizhenskiĭ SI, Del’vig AA. Comparative study of collagen in hypertrophic and keloid cicatrix. Vopr Med Khim. 1996;42(3):240-5. (in Russ.)
  36. Wollina U, Goldman A. Management of stretch marks (with a focus on striae rubrae). J Cutan Aesthet Surg. 2017;10(3):124-129. doi: 10.4103/JCAS.JCAS_118_17
  37. Dreno B, Gollnick HP, Kang S, Thiboutot D, Bettoli V, Torres V et al. Understanding innate immunity and inflammation in acne: implications for management. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015;29(4):3-11. doi: 10.1111/jdv.13190
  38. Pardali K, Kowanetz M, Heldin CH, Moustakas A. Smad pathway-specific transcriptional regulation of the cell cycle inhibitor p21(WAF1/Cip1). J Cell Physiol. 2005;204(1):260-72. doi: 10.1002/jcp.20304
  39. Albanesi C, Scarponi C, Giustizieri ML, Girolomoni G. Keratinocytes in inflammatory skin diseases. Curr Drug Targets Inflamm Allergy. 2005;4(3):329-34. doi: 10.2174/1568010054022033
  40. Werner S, Krieg T, Smola H. Keratinocyte-fibroblast interactions in wound healing. J Invest Dermatol. 2007;127(5):998
  41. doi: 10.1038/sj.jid.5700786
  42. Johnson KE, Wilgus TA. Vascular Endothelial Growth Factor and Angiogenesis in the Regulation of Cutaneous Wound Repair. Advances in Wound Care. 2014;3(10):647-661. doi: 10.1089/wound.2013.0517
  43. Hakvoort T, Altun V, van Zuijlen PP, de Boer WI, van Schadewij WA, van der Kwast TH. Transforming growth factor-beta(1), -beta(2), -beta(3), basic fibroblast growth factor and vascular endothelial growth factor expression in keratinocytes of burn scars. Eur. Cytokine Netw. 2000;11(2):233-239.
  44. Zhu KQ, Engrav LH, Armendariz R, Muangman P, Klein MB, Carrougher GJ et al. Changes in VEGF and nitric oxide after deep dermal injury in the female, red Duroc pig - Further similarities between female, Duroc scar and human hypertrophic scar. Burns. 2005;31(1):5-10. doi: 10.1016/j.burns.2004.08.010
  45. Chun Q, ZhiYong W, Fei S, XiQiao W. Dynamic biological changes in fibroblasts during hypertrophic scar formation and regression. International Wound Journal. 2016;13(2):257-62. doi: 10.1111/iwj.12283
  46. Gaber MA, Seliet IA, Ehsan NA, Megahed MA. Mast cells and angiogenesis in wound healing. Anal Quant Cytopathol Histpathol. 2014;36(1):32-40.
  47. Hong YK, Lange-Asschenfeldt B, Velasco P, Hirakawa S, Kunstfeld R, Brown LF et al. VEGF-A promotes tissue repair-associated lymphatic vessel formation via VEGFR-2 and the alpha1beta1 and alpha2beta1 integrins. FASEB Journal. 2004;18(10):1111-3. doi: 10.1096/fj.03-1179fje
  48. Brem H, Kodra A, Golinko MS, Entero H, Stojadinovic O, Wang VM et al. Mechanism of sustained release of vascular endothelial growth factor in accelerating experimental diabetic healing. Journal of Investigative Dermatology. 2009;129(9):2275-87. doi: 10.1038/jid.2009.26.
  49. Man XY, Yang XH, Cai SQ, Yao YG, Zheng M. Immunolocalization and expression of vascular endothelial growth factor receptors (VEGFRs) and neuropilins (NRPs) on keratinocytes in human epidermis. Mol. Med. 2006;12(7-8):127-36. doi: 10.2119/2006-00024.Man
  50. Zhu JW, Wu XJ, Luo D, Lu ZF, Cai SQ, Zheng M. Activation of VEGFR-2 signaling in response to moderate dose of ultraviolet B promotes survival of normal human keratinocytes. International Journal of Biochemistry and Cell Biology. 2012;44(1):246-56. doi: 10.1016/j.biocel.2011.10.022
  51. Khanna S, Biswas S, Shang Y, Collard E, Azad A, Kauh C et al. Macrophage dysfunction impairs resolution of inflammation in the wounds of diabetic mice. PLoS One. 2010;5(3): e9539. doi: 10.1371/journal.pone.0009539
  52. Mirza R, Koh TJ. Dysregulation of monocyte/macrophage phenotype in wounds of diabetic mice. Cytokine. 2011;56(2):256-64. doi: 10.1016/j.cyto.2011.06.016
  53. Wilgus TA, Ferreira AM, Oberyszyn TM, Bergdall VK, Dipietro LA. Regulation of scar formation by vascular endothelial growth factor. Lab Invest. 2008;88(6):579-90. doi: 10.1038/labinvest.2008.36
  54. Wang Z, Shi C. Cellular senescence is a promising target for chronic wounds: a comprehensive review. Burns & Trauma. 2020;(8):8: tkaa021. doi: 10.1093/burnst/tkaa021
  55. Konstantinova MV, Vasiliev AG, Verlov NA, Artyomenko MR. Boosting Angiogenesis in Skin Mechanical Trauma Area by means of Neoskin Skin-Substitute Preparation. Pediatrician (St. Petersburg). 2016;7(2):85-91. doi: 10.17816/PED7285-91. (in Russ.)
  56. Zacchigna S, Tasciotti E, Kusmic C, Arsic N, Sorace O, Marini C et al. In vivo imaging shows abnormal function of vascular endothelial growth factorinduced vasculature. Hum. Gene Ther. 2007;18(6):515-24. doi: 10.1089/hum.2006.162
  57. Bluff JE, O’Ceallaigh S, O’Kane S, Ferguson MW, Ireland G. The microcirculation in acute murine cutaneous incisional wounds shows a spatial and temporal variation in the functionality of vessels. Wound Repair and Regeneration. 2006;14(4):434-42. doi: 10.1111/j.1743-6109.2006.00142.x
  58. Benjamin LE, Golijanin D, Itin A, Pode D, Keshet E. Selective ablation of immature blood vessels in established human tumors follows vascular endothelial growth factor withdrawal. Journal of Clinical Investigation. 1999;103(2):159-65. doi: 10.1172/JCI5028
  59. Iglin VA, Sokolovskaya OA, Morozova SM, Kuchur OA, Nikonorova VG, Sharsheeva A et al. Effect of Sol-Gel Alumina Biocomposite on the Viability and Morphology of Dermal Human Fibroblast Cells. ACS Biomaterials Science and Engineering. 2020;6(8):4397-4400. doi: 10.1021/acsbiomaterials.0c00721

© Никонорова В.Г., Криштоп В.В., Румянцева Т.А., 2021

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах