Системная и локальная эффекторная функция нейтрофильных гранулоцитов, ассоциированная с трансформацией фенотипа их функционально-значимых субпопуляций у детей с малой гнойной инфекцией мягких тканей

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Актуальность. Дефекты функционирования нейтрофильных гранулоцитов (НГ) сопровождаются гнойно-воспалительными заболеваниями, имеющими упорно-рецидивирующее течение. Бактерицидная активность НГ, процессы внутри- и внеклеточного киллинга бактерий находятся в непосредственной зависимости от их фенотипических особенностей: уровня экспрессии функционально-значимых мембранных рецепторов CD64, CD16, CD32, CD11b, запускающих эффекторные процессы. Известно, что существуют субпопуляции НГ с разными фенотипами, от полноценности которых напрямую зависит течение и исход инфекционно-воспалительных заболеваний. Малоизученным остается вопрос трансформации фенотипа субпопуляций НГ при формировании ответа со стороны НГ у детей с гнойными инфекциями мягких тканей (МГИ). Цель: оценить локальную и системную эффекторную функцию НГ (фагоцитоз, NETos) с уточнением особенностей фенотипа функционально-значимых субпопуляций CD64-CD16+CD32+CD11b+, CD64+CD16+CD32+CD11b+ и CD64-CD16+CD32-CD11b+ в периферической крови у детей с МГИ. Материалы и методы. В образцах периферической крови (ПК) детей 5-9 лет с МГИ и в мазках-опечатках, взятых из локального очага гнойного воспаления, в образцах ПК условно-здоровых детей проведена оценка фагоцитарной функции НГ. В мазках-отпечатках также определена способность формирования NET. Параллельно, в ПК оценивали: % НГ, одновременно несущих CD64, CD16, CD32, CD11b рецепторы и плотность их экспрессии (MFI). Статистическую обработку проводили в программном пакете Microsoft Exel 2016 и Stat Plus 2010. Использовали непараметрические критерии: Ме (Q1; Q3), U-критерий Манна-Уитни и критерий Вилкоксона. Результаты. Установлено значительное увеличение содержания субпопуляции НГ с негативно трансформированным фенотипом CD64-CD16+CD32-CD11b+ с дефектами экспрессии CD64 и СD32, что является причиной неадекватного включения НГ в реализацию процессов воспаления, нарушению фагоцитарной активности на системном и локальном уровне и способствует возникновению МГИ у детей. Образование NET на первом этапе необходимо для восполнения эффекторной функции НГ с целью компенсации нарушений фагоцитоза

Об авторах

Г. А Чудилова

Кубанский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: chudilova2015@yandex.ru
г. Краснодар, Российская Федерация

И. В Нестерова

Кубанский государственный медицинский университет; Российский университет дружбы народов

Email: chudilova2015@yandex.ru
г. Краснодар, Российская Федерация; г. Москва, Российская Федерация

Т. В Русинова

Кубанский государственный медицинский университет

Email: chudilova2015@yandex.ru
г. Краснодар, Российская Федерация

С. В Ковалева

Кубанский государственный медицинский университет

Email: chudilova2015@yandex.ru
г. Краснодар, Российская Федерация

В. Н Павленко

Кубанский государственный медицинский университет

Email: chudilova2015@yandex.ru
г. Краснодар, Российская Федерация

В. А Тараканов

Кубанский государственный медицинский университет

Email: chudilova2015@yandex.ru
г. Краснодар, Российская Федерация

Н. К Барова

Кубанский государственный медицинский университет

Email: chudilova2015@yandex.ru
г. Краснодар, Российская Федерация

Список литературы

  1. Сепиашвили Р.И. Физиология иммунной системы. Москва: Медицина. Здоровье. 2019. 360 с.
  2. Долгушин И.И. Нейтрофильные гранулоциты: новые лица старых знакомых. Бюллетень сибирской медицины. 2019. Т. 18. № 1. С. 30-37.
  3. Yang F., Feng C., Zhang X., Lu J., Zhao Y. The diverse biological functions of neutrophils, beyond the defense against infections. Inflammation. 2017. V. 40. P. 311-323.
  4. Mantovani А., Cassatella M.C., Costantini C., Jaillon S. Neutrophils in the activation and regulation of innate and adaptive immunity. Nature Reviews Immunology. 2011. V. 11. P. 519-531.
  5. Yang H., Biermann M.H., Brauner J.M., Liu Y., Zhao Y., Herrmann M. New insights into neutrophil extracellular traps: mechanisms of formation and role in inflammation. Front. Immunol. 2016. V. 7. P. 302.
  6. Нестерова И.В., Колесникова Н.В., Чудилова Г.А., Ломтатидзе Л.В., Ковалева С.В., Евглевский А.А., Нгуен Т.З.Л. / Новый взгляд на нейтрофильные гранулоциты: переосмысление старых догм (Часть 2). Инфекция и иммунитет. 2018. Т. 8. № 1. С. 7-18.
  7. Нестерова И.В., Чудилова Г.А, Ковалева С.В., Тараканов В.А., Ломтатидзе Л.В., Колесникова Н.В., Русинова Т.В., Евглевский А.А. Нейтрофильные гранулоциты: отражение в зеркале современных представлений. Capricorn Publishing, UK, USA, Moscow. 2018. 338 с.
  8. Beyrau M., Bodkin J.V., Nourshargh S. Neutrophil heterogeneity in health and disease: a revitalized avenue in inflammation and immunity. Open Biol. 2012. V.2. P. 120-134.
  9. Scapini P., Marini O., Tecchio C., Cassatella M.A. Human neutrophils in the saga of cellular heterogeneity: insights and open questions. Immunol. Rev. 2016. V.273. № 1. Р. 48-60.
  10. Garley M., Jabłońska E. Heterogeneity among neutrophils // Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz). 2018. V.66. № 1. P. 21-30.
  11. Cortjens B., Ingelse S.A., Calis J.C., Vlaar A.P., Koenderman L., Bem R.A., van Woensel J.B. Neutrophil subset responses in infants with severe viral respiratory infection. Clinical immunology. 2017. V. 176. P. 100-106.
  12. Silvestre-Roig C., Hidalgo A., Soehnlein O. Neutrophil heterogeneity: implications for homeostasis and pathogenesis. Blood. 2016. V. 127. P. 2173-2181.
  13. Bournazos S., Wang T., Ravetch J.V. The role and function of Fcγ receptors on myeloid cells. Microbiology spectrum. 2016. V. 4. № 6. Р. 10.
  14. Yin W.P., Li J.B., Zheng X. F, An L., Shao H., Li C.S. Effect of neutrophil CD64 for diagnosing sepsis in emergency department. World journal of emergency medicine. 2020. V. 11. № 2. P. 79-86.
  15. El-Madbouly A.A., El Sehemawy A.A., Eldesoky N.A., Abd Elgalil H.M., Ahmed A.M. Utility of presepsin, soluble triggering receptor expressed on myeloid cells-1, and neutrophil CD64 for early detection of neonatal sepsis. Infect Drug Resist. 2019. V. 12. P. 311-319.
  16. Metelitsa L.S., Gillies S.D., Super M., Shimada H., Reynolds C.P., Seeger R.C. Antidisialogangliosid/granulocyte macrophage - colony-stimulating factor fusion protein facilitates neutrophil antibody-dependent cellular cytotoxicity and depends on Fc-γRII (CD32) and Mac-1 (CD11b/CD18) for enhanced effector cell adhesion and azurophil granule exocytosis. Blood. 2002. V. 99. № 11. P. 4166-4173.
  17. Lau D., Mollnau H., Eiserich J.P., Freeman B.A., Daiber A., Gehling U.M., Brümmer J., Rudolph V., Münzel T., Heitzer T., Meinertz T., Baldus S. Myeloperoxidase mediates neutrophil activation by association with CD11b/CD18 integrins. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 2005. V. 102. № 2. P. 431-436.
  18. Киселева Е.П. Новые представления о противоинфекционном иммунитете. Инфекция и иммунитет. 2011. Т. 1. № 1. C. 9-14.
  19. Elghetany M.T. Surface antigen changes during normal neutrophilic development: a critical review. Blood Cells Mol. Dis. 2002. V. 28. № 2. P. 260-274.
  20. Fortunati E., Kazemier K.M., Grutters J.C., Koenderman L., Van Den Bosch V.J. Human neutrophils switch to an activated phenotype after homing to the lung irrespective of inflammatory disease. Clin. Exp. Immunol. 2009; 155: 559-566.

© Чудилова Г.А., Нестерова И.В., Русинова Т.В., Ковалева С.В., Павленко В.Н., Тараканов В.А., Барова Н.К., 2020

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах