Аннотация
Β-дефенсины играют важную роль в защите плода от инфекции, поэтому экспрессия этих антимикробных пептидов в респираторном тракте у новорожденных имеет особое значение. В связи с этим мы поставили перед собой задачу изучить экспрессию генов HBD-1 и HBD-2 в эпителиальных клетках слизистой верхних отделов респираторного тракта у новорожденных с пневмонией, а также у здоровых новорожденных в зависимости от этиологии возбудителя. Также была проведена ассоциация полиморфного маркера G(-20)A в гене DEFB1 с инфекционной патологией новорожденных (в частности с пневмонией). Методы: Было проведено исследование микрофлоры и факторов врожденного иммунитета на уровне слизистых оболочек верхних дыхательных путей у двух групп: новорожденные с ВУП и ВАП. Биологическим материалом послужили соскобы клеток эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей новорожденных и родильниц, а также кровь. Результаты: Показано, что экспрессия гена HBD-2 увеличивается в 2,3 раза у детей, у которых определяется инфекционный возбудитель, но при этом отсутствуют клинические проявления пневмонии. Также показано достоверное снижение показателя HBD-2 (в 3,2 раза) у пациентов с пневмонией, вызванной K. pneumonia . Частоты аллелей гена DEFB1 в группе с внутриутробным инфицированием плода и в группе сравнения были следующими: аллель G - 0,66, 0,79, аллель А - 0,34, 0,21 соответственно. Частоты генотипов исследуемого маркера у матерей в группе ВАП, и группе сравнения были следующими: GG - 0,78, 0,58, 0,58; AA - 0, 0,25, 0; AG - 0,22, 0,17, 0,42 соответственно. У новорожденных среди аллелей доминировал аллель G (частота была выше 0,73 во всех группах) и генотип GG (частота превышала 0,52). Вывод: В ходе исследования подтвердилось, что что β-дефенсины осуществляют защиту слизистых от инфекционных возбудителей. Полученные результаты указывают на то, что генетический маркер G(-20)A гена DEFB1 ассоциирован с риском развития ВУИ ребенка.