Assistant Professor of Department of Clinical Psychology and Psychological Aid
ассистент кафедры клинической психологии и психологической помощи
MD, PhD, is senior researcher, Somnology Group, Hypertension Department
кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник группы сомнологии научно-исследовательского отдела артериальной гипертензии
MD, DSc, is Head of Department of Clinical Psychology and Psychological Aid
доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой клинической психологии и психологической помощи
second-year student, Department of Clinical Psychology and Psychological Aid
студентка второго курса кафедры клинической психологии и психологической помощи
MD, PhD, is senior researcher, Somnology Group, Hypertension Department
кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник группы сомнологии научно-исследовательского отдела артериальной гипертензии
MD, DSc, Head, Somnology Group, Hypertension Department, Almazov National Medical Research Centre; Head of Laboratory for Comparative Somnology, Sechenov Institute of Evolutionary Physiology and Biochemistry
доктор медицинских наук, руководитель группы сомнологии научно-исследовательского отдела артериальной гипертензии, Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова Минздрава России; заведующий лабораторией сравнительной сомнологии и нейроэндокринологии, Институт эволюционной физиологии и биохимии имени И.М. Сеченова РАН
The authors describe two approaches to the classification of insomnia - one was presented in earlier works, the other is currently accepted in the medical scientific community. The following three models of the etiopathogenesis of insomnia are considered: a 3-P model that identifies predisposing, precipitating, and perpetuating factors as the key ones in the development and chronicity of insomnia; a hyperarousal model that defines psychological and neurobiological hyperarousal as a factor contributing to the development of insomnia; and a sleep reactivity to stress model, according to which the pronounced premorbid sleep reactivity to stress increases the risk of developing insomnia. Hyperarousal and sleep reactivity to stress are supposed to be autonomous yet equally predisposing factors of insomnia which act reciprocally and can simultaneously contribute to the development of stress-induced insomnia. It is noteworthy that the clinical usefulness of the sleep reactivity to stress model can extend beyond the preliminary assessment of the risk of insomnia development and be used for screening patients in remission who may be at increased risk of recurrence in future and should receive supportive treatment to minimise this risk. At present, it remains unclear whether hyperarousal is the core of the disorder, its cause, risk factor, or epiphenomenon. Further investigations are required to clarify the psychological and biological basis of chronic insomnia and confirm its current theoretical and conceptual models.
В статье описаны подходы к классификации инсомнии - представленный ранее и существующий на данном этапе развития научной мысли. Рассматриваются модели этиопатогенеза инсомнии - модель трех П, выделяющая в качестве ключевых факторов развития и хронизации инсомнии предрасполагающие, провоцирующие и поддерживающие; модель гиперактивации, определяющая психологическую и нейробиологическую гиперактивацию в качестве фактора развития инсомнического расстройства; а также модель реактивности сна к стрессу, согласно которой риск развития инсомнии повышает выраженная преморбидная реактивность сна к стрессу. Гиперактивация и реактивность сна к стрессу, вероятно, являются самостоятельными, но в равной степени предрасполагающими к развитию инсомнии факторами. Также гиперактивация и реактивность сна к стрессу находятся в реципрокных отношениях и способны оказывать одновременное влияние на предрасположенность к стресс-индуцированной инсомнии. Примечательно, что клиническая полезность модели реактивности сна к стрессу может выходить за пределы предварительной оценки риска возникновения бессонницы и касаться выявления пациентов на стадии ремиссии, подверженных повышенному риску рецидива в будущем. В связи с этим даже после успешного лечения возможно уменьшить риск рецидива путем постоянного поддерживающего лечения у пациентов, перенесших бессонницу и продолжающих демонстрировать повышенный уровень реактивности сна к стрессу. На данном этапе остается неясным, является ли гиперактивация ядром расстройства, причиной, фактором риска или эпифеноменом бессонницы. Необходимы исследования, чтобы прояснить психологические и биологические основы хронической инсомнии и подтвердить ее современные теоретические и концептуальные модели.