RUDN Journal of MedicineRUDN Journal of MedicineВестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина2313-02452313-0261Peoples’ Friendship University of Russia named after Patrice Lumumba (RUDN University)3148ArticlesСтатьиResearch ArticleThe blockade of the reinforcing effects of angiotensin-II on hemodynamic parameters in rats with experimental diabetes mellitusБлокада усиливающего влияния ангиотензина-II на гемодинамические показатели у крыс с экспериментальным сахарным диабетомSerovaO NСероваОльга НиколаевнаLaboratory of physiology of motivationsЛаборатория физиологии мотивацийlab_motiv@mail.ruKalashnikovaE YuКалашниковаЕвгения ЮрьевнаDepartment of normal physiology Medical InstituteКафедра нормальной физиологии Медицинский институтekalashnikovarm1986@mail.ruElfimovA IЕлфимовАлександр ИвановичDepartment of normal physiology Medical InstituteКафедра нормальной физиологии Медицинский институтae39@mail.ruLagutinaL VЛагутинаЛариса ВладимировнаLaboratory of physiology of motivationsЛаборатория физиологии мотивацийl.lagutina@nphys.ruTorshinV IТоршинВладимир ИвановичDepartment of normal physiology Medical InstituteКафедра нормальной физиологии Медицинский институтvtorshin@mail.ruResearch institute of normal physiology n.a. P.K. AnokhinФГБНУ «Научно-исследовательский институт нормальной физиологии имени П.К. Анохина»Peoples’ Friendship University of RussiaРоссийский университет дружбы народов150320153NO3 (2015)№3 (2015)91307092016Copyright ©; 2015, Серова О.Н., Калашникова Е.Ю., Елфимов А.И., Лагутина Л.В., Торшин В.И.2015Серова О.Н., Калашникова Е.Ю., Елфимов А.И., Лагутина Л.В., Торшин В.И.http://creativecommons.org/licenses/by/4.0https://journals.rudn.ru/medicine/article/view/3148Diabetes mellitus (DM) causes not only carbohydrate metabolism, but and disorders of the cardiovascular system, resulting in developing hypertension. It is known that in the regulation of hemodynamics the renin-angiotensin system plays an important role, the effector peptide of which is angiotensin II (A-II) causes hypertension and increases the heart rate (HR). In this work we studied the change in systolic blood pressure (SBP) and HR under the action of A-II in rats with experimental autoimmune type 1 DM. Autoimmune diabetes in Wistar rats was induced by injections of streptozotocin. Two weeks after the third injection, SBP and HR were measured in animals. The day before the start of the experiment the blood glucose level was detected. The results showed the absence of hypertensive properties of A-II and its reinforcing effect on HR in rats with autoimmune diabetes, indicating diabetic hyperglycemia as the main factor in the ineffectiveness of the action of A-II on hemodynamic parameters. It can be assumed that the significant increase of blood glucose level in condition of autoimmune diabetes type 1 DM occurs specific desensitization of receptors to A-II in the central and peripheral structures governing the SPB and HR, i.e., the blockade of the physiological action of this peptide.Сахарный диабет вызывает не только нарушения углеводного обмена, но и расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы, в результате которых развивается гипертоническая болезнь. Известно, что в регуляции гемодинамики важную роль играет ренин-ангиотензиновая система, эффекторный пептид которой - ангиотензин-II (A-II) - вызывает гипертензию и усиливает частоту сердечных сокращений (ЧСС). В данной работе изучалось изменение систолического артериального давления (САД) и ЧСС под действием A-II у крыс с экспериментальным аутоиммунным СД1. Аутоиммунный диабет у крыс Wistar создавали инъекциями стрептозотоцина. Через две недели после третьей инъекции у животных измеряли САД и ЧСС. За сутки до начала эксперимента измеряли уровень глюкозы в крови. Результаты исследования показали отсутствие гипертензивных свойств A-II и его усиливающего влияния на ЧСС у крыс с аутоиммунным сахарным диабетом, что указывает на диабетическую гипергликемию как на основной фактор неэффективности действия A-II на гемодинамические показатели. Можно предположить, что при значительном увеличении уровня глюкозы в крови в условиях сформированного аутоиммунного диабета СД1 происходит десенситизация специфических рецепторов к A-II в центральных и периферических структурах, регулирующих САД и ЧСС, т.е. блокада физиологического действия этого пептида.angiotensin-IIautoimmune diabetes of 1 typesystolic arterial pressureheart rateангиотензин-IIаутоиммунный сахарный диабет 1 типасистолическое артериальное давлениечастота сердечных сокращений1.Великий Д.А. Трансплантация аутологичных клеток костного мозга для коррекции патогенетических нарушений при аутоиммунном сахарном диабете 1 типа (экспериментальное исследование): Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 2010.2.Воронкова М.П. Противодиабетические свойства гимнемовых кислот: Автореф. дисс.. докт. биол. наук. Волгоград, 2008.3.Эндокринология. Национальное руководство / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М.: Геотар-медиа, 2008.4.Певцова Е.И., Толпыго С.М., Лосева Т.Н., Котов А.В. Модификация физиологической активности ангиотензина и ангиотензина при экспериментальной гипо- и гипергликемии у крыс // Бюлл. эксп. биол. и мед. 2012. Т. 153. № 5. С. 621-624.5.Keen H.L., Brands M.W., Smith M.J., Hall Jr., and J.E. Maintenance of baseline angiotensin II potentiates insulin hypertension in rats // Hypertension. 1998. V. 31. N 2. P. 637-642.6.Luther J.M., Brown N.J. Renin-angiotensin-aldosterone system and glucose homeostasis // Trends Pharmacol. Sci. 2011. V. 32. N 12. P. 734-739.7.Olivares-Reyes J.A., Arellano-Plancarte A., Castillo-Fernandez J.R. Angiotensin II and development of insulin resistance: Implications for diabetes // Mol. Cell. Endocrinology. 2009. V. 302. N 2. P. 128-139.8.Wright J.W., Yamamoto B.J., Harding J.W. Angiotensin receptor subtype mediated physiology and behaviors and clinical targets // Progr. Neurobiol. 2008. V. 84. N. 2. P.157-181.